(1997) оценивая перинатальные исходы при беременности высокого риска, про-демонстрировали, что критические нарушения кровотока в артерии пуповины вы-являются чаще при сроке гестации 23-33 недели, при этом перинатальная


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ
УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
ПЕРВЫЙ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ И.М. СЕЧЕНОВА
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ
ФЕДЕРАЦИИ
__________________________________________________________________
На правах рукописи
КАРДАНОВА МАДИНА АСЛАНОВНА
КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ СИСТЕМЫ
В ПРОГНОЗИРОВАНИИ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ
ПРИ КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ ПЛОДА
14.01
.01
Акушерство и
гинекология
Диссертация на соискание
ученой степени
кандидата медицинских наук
Научный руководитель:
доктор медицинских наук,
профессор И.В. Игнатко
Москва
2015
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………………
Глава
1.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТО-
ГЕНЕЗЕ, АКУШЕРСКОЙ ТАКТИКЕ И ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ИСХОДАХ
ПРИ КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ ПЛОДА (
обзор литерату-
ры
)……………………………………………………………………
………
1.1.Современные представления об этиологии и патогенезе плацентарной не-
достаточности и критического
состояния плода
……………………
1.2. Перинатальные исходы при критическом состоянии плода.
Современные подходы к акушерской тактике
……………………
…..
Глава 2.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БЕ-
РЕМЕННЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ………………………
……….
2.1. Характеристика базы и контингент
исследования
……...
...................
...........42
2.2. Клинико
статистический анализ состояния соматического и репродуктивного
здоровья исследуемых женщин в ретроспективной груп-
пе…………………………………………………………………………
…..
.......45
2.3 Клинико
статистический анализ состояния соматического и репродуктивного
здоровья исследуемых женщин в проспективной группе
………
…………….
2.4 Перинатальные исходы при критическом состоянии плода в ретроспективном
наблюдении
………………………………………………
……………
2.5 Методы исследования
……………………………………………………
Глава
III
. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ………
……73
3.1 Особенности течения беременности, родов и перинатальные исходы при де-
компенсированной плацентарной недостаточности по данным ретроспектив
ного
анализа
……………………………………………………
……………….
3.2.Особенности течения беременности в исследуемых группах по данным про-
спективного наблюдения
………………………………………………
………..85
3.3. Особенности ультразвукового исследования
………………………….
3.4 Особенности
течения родов, акушерская тактика и перинатальные исходы в
группе проспективного наблюдения
……………………………………
…….
3.5 Особенности гормонального статуса новорожденных при критическом состо-
янии плода
………………………………………………………………
……..
3.6 Особенности
неонатального периода новорожденных и детей с антенатально
диагностированным критическим состоянием плодово
плацентарного кровото-
……………………………………………………
………………
…………
Глава
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ………………………………………………………
……………
.....169
ПРАКТИЧЕСК
ИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ……………………………………
……
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………………….....
........
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
доверительный интервал
отношение шансов
относительный риск
артериальная гипертензия
антенатальная гибель плода
АКТГ
адренокортикотропный гормон
АТ к ФРН
антитела к фактору роста нервов
антифосфолипидные антитела
антифосфолипидный синдром
волчаночный
антикоагулянт
ВЖК
внутрижелудочковое
кровоизлияние
ВЗОМТ
воспалительные заболевания органов малого таза
ВРТ
вспомогательные репродуктивные технологии
ВУИ
внутриутробное инфицирование
ДВС
синдром синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
крови
ДЦП
детский церебральный
паралич
ИАЖ
индекс амниотической жидкости
искусственная вентиляция легких
индекс резистентности
ИФР
инсулин
подобный фактор роста
истмико
цервикальная недостаточность
кесарево сечение
КТГ
кардиотокография
МПК
маточно
плацентарный кровоток
НЖО
наружное жировое ожирение
нейро
циркуляторная дистояния
ОНМТ
очень низкая масса тела
ОРВИ
острая респираторная вирусная инфекция
пульс
ционный индекс
пульсационный индекс
плацентарная
недостаточность
ПОНРП
преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
систоло
диастолическое отношение
синдром дыхательных расстройств
СЗРП
синдром задержки роста плода
средняя мозговая артерия
СТГ
соматотропный гормон
СЭФ
сосудисто
эпидермальный фактор роста
тиреторопный гормон
УЗИ
ультразв
ковое исследование
фактор роста плаценты
фактор роста фибробластов
центральная нервная система
ЭКО
экстракоропоральное оплодотворение
ЭНМТ
экстремально низкая масса те
ЯНЭК
язвенно
некротический энтероколит
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Охрана здоровья населения России, в том числе репродуктивного, объявлена
руководством страны важнейшей государственной задачей и является одной
из
приоритетных составляющих Национального проекта «Здоровье». Однако
неуклонно возрастает число беременных группы высокого перинатального риска,
работа с которыми требует высококвалифицированной врачебной помощи. Имен-
но поэтому первостепенной задачей в на
стоящее время является внутриутробное
сохранение здоровья плода, позволяющее снизить показатели перинатальной за-
болеваемости и смертности, что в будущем позволит избежать формирования
различной хронической патологии у детей, подростков и взрослых, поднять
уро-
вень здоровья населения.
В последние годы, несмотря на наметившуюся тенденцию к росту рождаемо-
сти и снижению перинатальной смертности и заболеваемости,
ольшой пробле-
мой остаются относительно высокие показатели перинатальной и детской забо-
леваемости
еров
В.Н. и соавт., 2000; Сидорова И.С., Макаров И.О., 2000; Па-
нина О.Б. и соа
вт., 2002; Шарапова О.В., 2003;
Стрижаков А.Н., Баев О.Р., Игнат-
ко И.В., 2002, 2004
; Торчинов А.М., Цахилова Ц.Г., 2007, 2008, 2010; Шалина Р.И
2008
). Одним из наиболее частых
перинатальных осложнений при беременности
высокого риска является плацентарная недостаточность и
синдром задержки ро-
ста плода (СЗРП). Хроническая плацентарная недостаточность (ПН) является од-
ной из важнейших проблем современных акушерства и перинатологии.
Частота
данной патологии в среднем (несмотря на некоторые отличия классификаций и
диа
ностических критериев в разных регионах мира) колеблется в пределах 22
45% от всех
беременностей
(Тимохина
Е.В., 2012; Сичинава Л.Г., Гугушвили
Н.А., 2014; Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., 2014;
Торчинов А.М., 2013; Шалина
Р.И.2008,
2010
Chauhan
Beydoun
., 2014;
Unterscheider
Donoghue
.,
Malone
., 2015).
В структуре перинатальной заболеваемости
и смертности су-
щественная роль принадлежит осложнениям, вызванным хронической ПН.
Наиболее частым, клинически значимым и контраверсивным осложнением пла-


центарной недостаточности является синдром задерж
ки роста плода.
Даже в раз-
витых стра
нах
отмечается возрастание частоты СЗРП, что обусловлено как увели-
чением роли экстрагенитальной патологии в генезе ПН, так и совершенствовани-
ем антенатальной диагностики данного состояния. Задержка роста плода является
причиной 3
кратного увеличения перина
тальной смертности, перинатальной
заболеваемости и отдаленных нарушений развития новорожденных, детей ранне-
го возраста, а также повышения заболеваемости взрослых. Ведущее место данной
патологии отводится не случайно, так как по данным различных авторов свя
зан-
ная с ней частота перинатальных потерь составляет от 19 ‰ до 287 ‰ и более,
уровень перинатальной заболеваемости
от 587 до 880 ‰
Панина О.Б. и соавт.,
2002; Стрижаков А.Н. и соавт., 20
13, 2015
; Рыбин М.В., 2007
; Шалина Р.И. и др.,
2008, 2010; Торчино
в А.
М.2013
).
В связи с высокой значимостью антенатальных
нарушений состояния плода в генезе нарушений постнатального развития, инва-
лидизации детей, развития в будущем социально значимых заболеваний в трудо-
способном возрасте
нами представляется целесообра
зным введение понятие
критическое состояние плода,
под которым следует понимать
кую степень
нарушений его морфо
функционального состояния, при которой истощение ком-
пенсаторных механизмов
предс
тавляет высокий риск антенатальной, интрана-
тальной или ранней
неонатальной гибели.
На сегодняшний день дискутабельным
остается вопрос о целесообразности пролонгирования, досрочного родоразреше-
ния беременности при развившемся критическом состоянии плода,
«несвоевре-
менно» проводятся
в насто
ящее время лечебные мероприятия,
в результате чего
возникла не
обходимость выявления ранних и достоверных прогностических и ди-
агностических критериев развития хронической ПН, особенно ее
декомпенсиро-
ванных форм, обуславливающих критическое
состояние плода.
Цель и задачи исследования
Цель:
разработать дифференцированный
подход к акушерской тактике при критическом состоянии плода на основании
комплексной клинической, эхографической и лабораторной оценки состояния фе-
топлацентарной системы для снижения перината
льной смертности, детской забо-
леваемости и инвалидизации населения.


Для достижения поставленной цели нами были поставлены следующие
ада-
:

ыявить распространенность факторов риска
развития критического состо-
яния плода;
особенности течения, наступления беременности, осложнившейся
декомпенсированной ПН
ценить
по данным ретроспективного анализа
перинатальные исходы и здо-
ровье детей 1 года жизни
при антенатал
ьно критическом состоянии плода;
зучить особенности
ультразвукового
допплерометрического исследования
артериального, венозного кровотока плода, его центральной гемодинамики при
критическом состоянии плода
точнить
особенност
соматиче
ского, клинико
метаболического
статуса
новорожденных и
характер
течен
ия
неонатального периода
сследовать гормональный статус новорожденных путем определения в
пуповинной крови уровня гор
монов гипотоламо
гипофизарной (
СТГ, ТТГ, АКТГ)
и надпочечниковой
(кортизол, альдостерон) систем;
определить
уровень АТ к
ФРН в пуп
овинно
й крови новорожденного;
а основании полученных результатов комплексной оценки фетоплацентар-
ной системы при критическом состоянии плода разработать оптимальную аку-
шерскую тактику
с учетом особенностей материнской патологии, осложнений
настоящей беременност
и и гестационного срока развития декомпенсированной
Научная новизна
Впервые в акушерской практике на основании комплекс-
ной оценки состояния плода и новорожденного при декомпенсированной плацен-
тарной недостаточности дано определение «критическое
состояние плода» и
представлены его диагностические критерии.
Проведен детальный анализ причин
и факторов риска развития критического состояния плода, особенностей наступ-
ления и течения беременности, осложнившейся критическим состоянием плода,
перинатальн
ых исходов в зависимости от сроков развития данного осложнения.
Проведено комплексное эхографическое и допплерометрическое исследование с
оценкой кровотока в артериальном (включая оценку кровотока в аорте плода,


СМА, артерии пуповины, почечных артерий, на
дпочечниковых артерий) и веноз-
ном кровотоке плода.
Впервые проведен анализ гормонального статуса новорожденных с антена-
тальным критическим состоянием, выявлены прогностически неблагоприятные
показатели уровня стрессовых гормонов, АТ к ФРН в развитии неона
тальной ги-
бели новорожденных и неврологической и психической заболеваемости детей в
отдаленном периоде. Определены патогенетические особенности формирования
полиорганной недостаточности у плода при критическом состоянии плода. Впер-
вые в отечественной практ
ике разработан комплекс дополнительных диагности-
ческих критериев оценки состояния плода при критическом состоянии для выбора
оптимальной акушерской тактики, а также разработан оригинальный алгоритм
ведения и родоразрешения беременных при декомпенсированной
плацентарной
недостаточности.
Практическая значимость.
Результаты исследования показали, что на этапе
предгравидарной подготовки
и наблюдения необходимо выделять факторы и
формировать группу высокого риска по развитию плацентарной недостаточности
и, в ча
стности, критического состояния плода. У данной категории пациенток
необходимо тщательно оценивать соматическое, репродуктивное здоровье с ис-
следованием эндокринного, инфекционного и статуса гемостаза. В ранние сроки
беременности на сегодняшний день остае
тся необходимым проведение скринин-
гов для выявления хромосомных патологий плода. У женщин с репродуктивными
потерями дополнительно необходима консультация генетика на этапе подготовки
к последующей беременности. Разработана схема ультразвукового и допплеро-
метрического обследования женщин при беременности, осложнившейся критиче-
ским состоянием плода, с обязательной расширенной оценкой артериального и
венозного кровотока плода в комплексе с кардиотокографическим мониторирова-
нием, проведением профилактики дистр
есс
синдрома и надпочечниковой недо-
статочности, позволяет своевременно подойти к выбору оптимальной акушерской
тактики при критическом состоянии плода. Показано, что необоснованное про-
лонгирование беременности при данном осложнении беременности после 32


дель ухудшает перинатальные прогнозы, в то время как в сроке гестации до 32
недель при соблюдении разработанного нами алгоритма следует отдавать предпо-
чтение пролонгированию беременности с последующим оперативным родораз-
решением.
Внедрение в практику.
Резу
льтаты исследования и разработанные на их ос-
новании рекомендации по тактике ведения и родоразрешения внедрены в учеб-
ный процесс на кафедре акушерства, гинекологии и перинатологии лечебного фа-
культета Первого МГМУ им И.М.Сеченова (заведующий кафедрой
акад
емик
РАН, профессор А.Н.Стрижаков)
на кафедр
акушерства
гинекологии
и пери-
натологии медицинского института БУ ВО «Сургутский государственный уни-
верситет»
в виде лекций
и учебно
методических пособий
для студентов, интер-
нов и
клинических
ординаторов
, а также в практическую работу родильного дома
ГКБ №7
(с 01.07.2015
ГКБ№79)
сквы и
бюджетного
учреждения
Ханты
Мансийского автономного округа
Югры
Сургутский к
линический перинаталь-
ный центр» (главный врач
д.м.н., профессор Л.Д. Белоцер
ковце
ва).
Апробация результатов исследования.
Материалы диссертации доложены
на
I

XV
Всероссийск
научн
форум
ах
«Мать и дитя»
(Москва
2013,
2014)
Международном конгрессе по репродуктивной медицине (Москва
2015), на н
аучно
практическ
конференци
Реализация программы «К
ачество
жизни (здоровье) в акушерст
ве, гинекологии и перинатологии»
(Саратов 2015),
VIII
ежегодн
конгресс
ах
специалистов перинатальной медицины
(Москва,
2013,2014);
конгрессе
, посвященном дню защиты
детей
с международным уча-
стием «Во имя жизни» (Москва
2015)
;
XXVIII
Международном конгрессе с кур-
сом эндоскопии «Новые технологии в диагностике и лечении гинекологических
заболеваний».
Публикации по материалам исследования
По теме диссертации опубликовано
научных
работ, отражающих содер-
жание диссертации, из них 1 работа опубликована в международном журнале,
в журнале, включенном в перечень ведущих периодических изданий ВАК Мино-
бразования и науки РФ.


Основные положения, выносимые на защиту:
беременнос
ть, осложнившаяся критическим состоянием плода,
определяет
высок
риск перинатальной смертности, детской заболеваемости и инвалидиза-
ции населения;
необходимо
выделение
женщин
группы риска по развитию критического
состояния плода на этапе предгравидарной
подготовки и наблюдения во время
беременности
для снижения
риск
реализации декомпенсированной ПН;
тактику ведения беременности при критическом состоянии плода следует
строить на перинатальном консилиуме,
исходя из результатов комплексной кли-
ническо
лабораторно
, эхографическо
, допплерометрическо
(расширенное
обследование артериального и венозного кровотока плода) и кардиотокографиче-
ск
оценки фето
плацентарного комплекса, а также особенности течения бере-
менности, соматического, репродуктивного здо
ровья беременной и согласии ее в
принятии выбранной тактики.
Структура и объем диссертации.
Диссертация состоит из введения, 4 глав: обзора литературы (глава
), клини-
ческой характеристики обследованных беременных и методов обследования
(глава
, резуль
татов собственного исследования (глава
, обсуждения полу-
ченных результатов (глава
), а также выводов, практических рекомендаций и
сп
иска литературы, включающего 2
источников, из которых
источников
отечественные, 1
зарубежных авторов.
Работа изло
жена на
страницах ма-
шинописного текста,
иллюстрированная
таблиц
ами
и
рисунк
ами


ГЛАВА
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
ОБ
ЭТИОЛОГИИ, ПАТО-
ГЕНЕЗ
Е, АКУШЕРСКОЙ ТАКТИКЕ
И ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ИСХОД
ПРИ КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ ПЛОДА
обзор литературы
1.1.
Определение критического состояния плода.
Современные представле-
ния об этиологии и патогенезе плацентарной недостаточности и крити-
ческого состояния плода.
Согласно современной концепции
плацентарная недостаточность
представля-
ет со
бой
клинический синдром, обусловленный морфофункциональными измене-
ниями в плаценте и
нарушениями компенсаторно
приспособительных механиз-
мов, обеспечивающих нормальный рост и развитие плода, а также адаптацию ор-
ганизма женщины к беременности. Он представля
ет собой результат сложной ре-
акции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского
организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эн-
докринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе п
атологии
плода
новорожденного
(Стрижаков А.Н., Игн
атко
И.В., Тимохина Е.В., Бело-
церковцева Л.Д., 2015)
Медико
социальная значимость нарушений функционального состояния плода
была установлена в конце
века.
Согласно общепринятой концепции вся наша
постнатальная жизнь является
реализацией пренатальной программы физического
и психического развития, соматического и репродуктивного здоровья.
В связи с
этим подготовка родителей, изменение поведения, влияние на у
правляемые фак-
торы риска, обеспечение «здорового» старта жизни, профилактика антенатальных
нарушений состояния плода имеют первостепенное значение. Однако принципи-
ально важной является предгравидарная оценка факторов риска тяжелой плацен-
тарной недостаточно
сти и синдрома задержки роста плода, их элиминация или
коррекция, так как терапия их по завершении плацентации уже крайне ограничена
(Стрижаков А.Н., Игнатко И.В.,
Белоцерковцева Л.Д., Тимохина Е.В., 2015)
Установлено, что
20,83
33,33%
детей, рожденных с задержкой роста, в воз-
расте до 3 лет сохраняется отставание в физическом развитии, выявляются откло-
нения нервно
психического статуса и отмечается неврологическая заболевае-


мость, требующая лечения и реабилитации
(Афанасьева Н.В., 2004).
В многочис-
ленных научных исследованиях
подтверждается, что степень тяжести поражения
ЦНС ребенка и показатели детской заболеваемости имеют прямую корреляцион-
ную связь со степенью отставания фетометрических параметров и выраженно-
стью
нарушений внутриутробны
х нарушений его состояния
(Торчинов А.М., Ца-
хилова Ц.Г., 2007, 2008, 2010; Шалина Р.И
. 2008)
На сегодняшний день доказанным является тот факт, что антенатальное нару-
шение роста и функционального состояния плода оставляют след на всю остав-
шуюся жизн
Еще в 1992 году
Barker
в своей монографии «
Fetal
and
Infant
Origins
Adult
Disease
» доказал, что у взрослых, родившихся с низкой массой
тела, повышен риск сердечно
сосудистых заболеваний, а также ранней (до 50 лет)
смерти от сосудистых
катастроф. В дальнейшем многочисленные научные иссле-
дования убедительно показали повышение частоты и других социально
значимых
заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, стенокардия, гиперхолестери-
немия, нарушение толерантности к глюкозе и сахарного
иабета
Barker
.,
2007
Всемирно известный перинатолог
Manning
(2000), развивая теорию
Barker
, предложил свою интерпретацию «поздних постнатальных» заболе-
ваний, изложив их в своей «Альфа
Омега теории». Автором был сделан вывод о
том, что св
оевременная диагностика внутриутробного страдания плода, оптими-
зация акушерской тактики и сроков родоразрешения могут не только снизить пе-
ринатальную смертность, но и многие постнатальные заболевания, включающие и
те, которые манифестируют лишь в среднем
и зрелом возрасте
В настоящее время во всем мире к
критическим показателям плодово
плацентарного кровотока
относятся
наблюдения
с нулевым или реверсным диа-
столическим кро
вотоком в артерии пуповины и/ил
и аорте плода
Стрижаков А.Н.,
Игнатко И.В., 2014;
., 2004:
Chauhan
Beydoun
., 2014;
Unterscheider
Donoghue
Malone
., 2015).
Введение термина критическое состояние
было обусловлено тем обстоятельством, что при обнаружении подобных наруше-
ний у пл
одов с выраженной задержкой внутриутробного развития в среднем в те-
чение двух недель по данным литературы во всех случаях наступила антенаталь-


ная гибель
плода
. Частота перинатальной смертности
при данных изменениях
по
анным литературы колеблется от 7
до 93,8
% в зависимости от срока гестации к
моменту выявления нарушений.
Впервые о нулевых значениях диастолического кровотока в артерии пупо-
вины сообщили W. MχCallum и соавт. в 1978 году. Из 5 наблюдений
данной до-
пплерометрической картины
в 3
произошла
антенатальная гибель плода
. Хотя в
этой работе не было сделано серьезных выводов из
за малого количества наблю-
дений, она послужила мощным стимулом к проведению последующих исследова-
ний во многих перинатальных центрах. Спустя несколько лет были опубликован
первые сообщения из Австралии Великобритании и Финляндии
где описывались
наблюдения с отсутствием конечного диастолического кровотока в аорте плода.
P. Joup
pila и P. Kirkinen
предложили обозначать подобные изменения термином
конечный диастолический б
лок
» (1985)
, который получил распространение в за-
рубежной литературе. Однако большинство авторов используют термин отсут-
ствие или реверсный диастолический кровоток в артерии пуповины и/или аорте
плода. Первые наблюдения реверсного кровотока в артерии пупов
описали В.
Trudinger и соавт.
(1985).
Ведущей причиной данного состояния является нарушение маточно
плацентраного кровотока.
Последние данные показывают, что
дисфункция эндо-
телия, сужение сосудов и плацентарная ишемия связаны с патологической пла-
центацией и нарушенным плацентогенезом и могут привести к недостаточности
маточно
плацентарного кровотока и прогрессирующему снижению плацентарной
перфузии
(Стрижаков
А.Н., Игнатко И.В., 2013; 2015; Макациария А.Д., Червенак
Франк, Бицадзе
В.О., 2015
В начале первого триместра беременности у пациен-
ток группы высокого риска развития плацентарной недостаточности происходит
неполноценная инвазия трофобласта в миомет
ральный сегмент спиральных
артерий. Первичным звеном гемодинамических нарушений при СЗРП являют-
ся изменения маточно
плацентарного кровообращения (МПК), морфологическую
основу которых составляет отсутствие физиологических гестационных изме-
нен
ий спиральных артерий и их спазм (Стрижакова М.А., 1992; Бунин А.Т.,
1993). Вследствие патологических изменений в спиральных артериях миометрия,
обеспечивающих нормальное функционирование маточно
плацентарной цирку-
ляции, происходит нарушение кровообращен
ия в межворсинчатом пространстве.
Замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве
неизменно приводит к снижению газообмена между кровью матери и плода. В ре-
зультате происходящих нарушений циркуляции крови в системе МПК развива-
ютс
я ишемические инфаркты плаценты, в которые вовлекаются целые котиледо-
ны. Естественно, что на этом фоне существенно поражается и капиллярный кро-
воток в ворсинах хориона (Сидорова И.С, Макаров И.О., 2000). Одной из важ-
ных причин расстройства функции пла
центы и развития ФПН является незре-
лость ворсинчатого дерева, которая проявляется изменениями всех ее структур-
ных единиц (Милованов А.П., 1999). Действие повреждающих факторов, способ-
ствующих развитию плацентарной недостаточности, снижают компенсаторно
риспособительные реакции в системе мать
плацента
плод.
Для описания пато-
логических изменений, происходящих в плаценте, при нарушении плацентации,
характеризующимся поверхностным эндоваскулярным вторжением цитотро-
фобласта в спиральные артерии, используют т
ермин плацентарная васкулопатия.
Клинически плацентарная васкулопатия проявляется формированием СЗРП, пре-
эклампсией, отслойкой плаценты, антенатальной гибелью плода, синдромом «от-
торжения плода» и преждевременными родами.
Доказательством служат
данные, полученные
еще
Rochelson
и соав. (1987),
А.Н.Стрижаковым (1990), которые обнаружили изменение
кривых
скоростей кро-
вотока
в маточных артериях при отсутствии
конечно
диастолического кровотока
в артерии пуповины.
Platt
(1989),
Simonazzi
(2013) проанализировали
клинические наблюдения, в которых при первом обследовании конечный диасто-
лический кровоток в артерии пуповины отсутствовал, но при динамическом кон-
троле диастолический компонент появлялся. Авторы считают маловероятным
улучшение кро
вотока за счет регенерации сосудов плодовой части плаценты. По
их мнению, подобные нарушения могут быть связаны с обратимым спазмом сосу-
дов плодовой части плаценты или с замедлением нормального формирования ее


терминального сосудистого русла
ри
неосложненном течении беременности
кривые скоростей кровотока (КСК) в артерии пуповины и аорте плода харак
тери-
зуются непрерывным поступательным движением крови на протяжении всего
сердечного цикла с возрастанием скорости кровотока в фазу систолы и постепен-
ным снижением ее в фазу диастолы. По мнению всех авторов, после 16 нед
неосложненной беременности не отмечается нулевых или реверсных значений
диастолического кровотока в артерии пуповины и аорте плода. Только P. Reuwer
и соавт. обнаружили отсутствие диаст
олического кровотока в артерии пуповины
до 22 нед неосложненной беременности.
Е.В.Тимохиной (2012) было установле-
но, что при морфологическом исследовании плацент при СЗРП и критическом
состоянии плода отмечается высокая частота изменений в межворсинчатом
про-
странстве: старые и свежие инфаркты (13,6%), афункциональные зоны (20,7%),
равномерное сужение (11,87%) и тромбоз межворсинчатого пространства (8,63%).
При нарастании степени тяжести СЗРП значительно возрастает патология вор-
синчатого дерева: от 16%
при СЗРП
до 91,3% при СЗРП
III
. Сочетанные измене-
ния в межворсинчатом пространстве
ворсинчатом дереве
отмечены при СЗРП
-
в 12%, при СЗРП
20%, при СЗРП
60% наблюдений.

Отсутствие или ретроградное направление конечно
диастолическо
го крово-
тока в артерии пуповины отражает нарушение поступательного движения крови в
фазу диастолы
движение крови кратковременно прекращается или приобретает
обратное направление. Регистрация нулевого или появление ретроградного диа-
столического кровотока
в артериях пуповины является критическим в отношении
прогноза жизнедеятельности плода.
степень гемодинамических нарушений в
системе мать
плацента
плод (по классификации А.Н. Стрижакова и соав
т, 1987
2013
) представляет собой срыв компенсаторно
приспособительных реакций пло-
, проявляющаяся выраженной централизацией кровообращения, хроническим
синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания с вазоконстрик-
цией сосудов органов желудочно
кишечного тракта и почек, приводя к ишемиче-
ским пор
ажениям внутренних органов плода, что клинически в неонатальном пе-
риоде может проявляться некротическим энтероколитом, олиго
анурией
, гемату-


рией, протеинурией и внутричерепными кровоизлияниями, неврологическими
осложнениями, респираторным дистресс
синдромо
м (
Торчинов А.М., Цахилова
Ц.Г., 2007, 2008, 2010; Шалина Р.И
. 2008;
Wang
и соавт
2004
Creasy
.,
Resnik
., 2014
). По данным литературы
Haχkett и соав
т.
(1987), в группе с
отсутствием диастолического кровотока в аорте плода частота некротического эн-
тероколита в неонатальном периоде составила 27%, а внутричерепных кровоизли-
яний 23%.
Lakshmi
и соавт (2013) при сопоставлении статистически сравни-
мых груп
п младенцев, рожденных с массой тела менее 1500
г отметили в
группе с
нулевым диастолическим кровотоком в артерии пуповины высокую
частоту пе-
ринатальной смертности (12%), респираторного дистресс
синдрома (33%) и ки-
стозной перивентрикулярной лейкомаляции (1
2 %) по сравнению с группой с по-
ложительным диастолическим компонентом в артерии пуповины.
Многочисленные этиологические факторы, способствующие формированию
плацентарной недостаточности, можно разделить на 3 группы: материнские фак-
торы,
плодовые факторы и осложнения беременности.
К материнским факторам
наиболее часто относят: д
емографические и социально
экономические факторы
;
редные привычки
; в
озраст
матери
моложе 18 лет и старше 37 лет; о
тягощенный
акушерско
гинекологический анамнез
; э
страгенитальная патология:
сердечно
сосудистая патология (
артериальная гипертензия,
пороки сердца),
эндокринная
патология
(заболевания щитовидной железы
сахарный диабет)
, заболевания по-
чек,
коагулопатии (
генетические и приобретенные тромбофилии
), а
утоимму
нные
заболевания (
антифосфолипидный синдром)
; и
нфекции: заболевания, передаю-
щиеся половым путем, очаги хронической инфекции, острая инфекция во время
беременности
; п
ороки
развития матки
еременность, наступившая при помощи
вспомогательных репродуктивных т
ехнологий (ВРТ)
(Тимохина Е.В., 2012; Буда-
нов П.В., 2013; Сичинава Л.Г., Гугушвили Н.А., 2014; Богачева Н.А., 2014; Мака-
цария А.Д., Червенак Франк, Бицадзе В.О., 2015; Стрижаков А.Н., Игнатко И.В.,
Тимохина Е.В., Белоцерковцева Л.Д., 2015)
Так называемыми
«плодовыми факторами»
являются: генетические анома-
лии
(геномные, хромосомные, генные);
врожденные пороки развития; неиммун-


ная водянка плода.
Наиболее значимыми в генезе критического состояния плодово
плацентарного кровотока и пол
иорганной недостаточности у плода являются
осложнения беременности
, особенно преэклампсия
Торчинов А.М., Цахилова
Ц.Г., 2007, 2008, 2010; Шалина Р.И
. 2008;
Тимохина Е.В., 2012;
Макацария А.Д.,
Червенак Франк, Бицадзе В.О., 2015; Журавлева Е.В., 2015; Стр
ижаков А.Н., Иг-
натко И.В., Тимохина Е.В., Белоцерковцева Л.Д., 2015);
длительная угроза преры-
вания беременности; чрезмерная рвота беременных
(Гогиянц Г.Г., 2011
много-
плодная беременность
(Сичинава Л.Г., 2002)
; резус
изосенсибилизация; патоло-
гия плаценты
и оболочек (
предлежание плаценты, синдром амниотических пере-
тяжек)
(Милованов А.П., 1999);
патология пуповины (оболочечное прикрепление
пуповины, предлежание сосудов пуповины, тромбоз сосудов пуповины, обвитие
пуповиной, истинные узлы пуповины
Стрижаков
А.Н., Игнатко И.В., Тимохина
Е.В., Белоцерковцева Л.Д., 2013)

В появлении критического нарушения плодово
плацентарной гемодинами-
ки нельзя исключить и роль наследственной и врожденной патологии плода, со-
ставляя по данным различных авторов от
9 до 26,6%.
Одной из причин нарушений течения беременности, особенно в ранние сро-
ки, являются генетические факторы. В настоящее время установлено, что нару-
шения в плацентарном комплексе обусловливаются различными хромосомными
аномалиями, генными мута
циями, а также наличием полиморфных аллелей генов,
активно функционирующих в период гестации. СЗРП, особенно с ранней манифе-
стацией
, некоторые исследователи рассматривают как одно из клинических (диа-
гностируемых при помощи высокотехнологичного ультразвуков
ого
оборудова-
ния) проявлений
хромосомных аномалий плода. В частности трисомий по 13, 18,
й и другим парам хромосом, трисомии по 22
й паре аутосом, синдрома Шере-
шевского
Тернера (45Х0), триплоидий, добавочных Х
или
хромосом, синдро-
ма Ангельмана, Синдр
ома Прадер
Вилли, синдрома Рассела
Сильвера
(Логвинова
И.И., Емельянова А.С., 2000; Мачарашвили Э.Т.
, Радзинский В.Е.,
Старцева Н.М.,
2004; Казанцева Е.В., Долгушина Н.В.,
2012
;
Tower
Baker
., 2006;
Vergani
2006;
Wolstenhome
Wright
., 2000)
Частота выявл
ния хромосомных наруше-
ний и внутриутробных пороков раз
вития плода при
критическом состоянии пло-
дово
плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до
27%
Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Тимохина Е.В., Белоцерковцева Л.Д.,
2013;
Чурносов М.И., Кокорина О.С., 2014;
Wolstenhome
Wright
., 2000)
Критическое состояние плодово
плацентарного кровотока при хромосомных
аномалиях может отмечаться не только во II и III триместрах, но и в
ранние сроки
беременности. К настоящему
времени опубликовано 6 наблюдений с реверсным
диастолическим кровотоком в артерии пуповины, диагностированы в сроке 10
нед (
Comas
и соавт.1997;
Montenegro
. и соавт.,
Martinez
1996
Creasy
Resnik
., 2014
). Во всех этих
наблюдениях
в ходе пренатального кариоти-
пирования были диагностированы хромосомные аномалии.
Одной из причин формирования СЗРП и прогрессирования плацентарной не-
достаточности является также ограниченный пла
ентарный мозаицизм
, при кото-
ром хромосомные аномалии о
бнаруживаются только в провизорных органах эм-
бриона
хорионе или плаценте, в то время как кариотип клеток самого эмбриона
является нормальным. При этом наличие в плаценте клеток с хромосомными ано-
малиями приводит к уменьшению размера плаценты, изменениям
морфологии
ворсин и формированию плацентарной дисфункции
(Лебедев И.Н.,
Назаренко
С.А., 2001;
Tower
Baker
., 2006;
Vergani
., 2006;
Wolstenhome
Wright
.,
2000
Creasy
Resnik
., 2014)
Исход для плода при
плацентарном мозаициз-
ме определяется числом
патологических клеток. Так, если мозаицизм затрагивает
не только клетки трофобласта, но и мезенхимальные, риск тяжелой формы СЗРП
достигает 80%,
а антенатальной гибели плода
20%
(Гугушвили Н.А., 2014).
д эпидемиологических исследований
Batide
Alanore
Bouy-
er
., 2002;
Tower
.,
Baker
2006)
посвященных изучению распространенности
СЗРП в пределах одной семьи, подчеркивает значимость наследственности в
формировании данной патологии. Установление диагноза СЗРП при первой бере-
менности увеличивает риск его выявления при последующих. Данный повыше
ный риск (О
=4,8) сохраняется и при учете роста, массы тела, возраста матери и
табакокурения. При этом показатель
возрастает до 7,7 у женщин, новорож-
денные которых имели индекс массы тела менее 10
го перцентиля для срока ге-
стации. Матери, сами родившие
ся с низкой массой тела, также имеют повышен-
ный риск рождения ребенка с СЗРП (
=3,46)
. Более ранние исследования пока-
зали, что сестры женщин с гипотрофичными новорожденными, также имеют мла-
денцев с СЗРП. Данные результаты указывают на значимость материнск
их факто-
ров риска в генезе СЗРП, в то
м числе и тяжелой формы. Однако
доказано влия-
ние наследственных факторов и по отцов
ской
линии
Значительное число исследований в настоящее время указывает на значи-
мость в развитии тяжелой акушерской и перинатальной патологии, в том числе
хронической и декомпенсированной плацентарной недостаточности, в 40
80%
наследственных и приобретенных тромбофи
лий
На протяжении последнего деся-
тилетия в нашей стране и ряде зарубежных проводятся исследования, подтвер-
ждающие роль сосудисто
тромбоцитарных нарушений в этиологии плацентарной
недостаточности и синдрома задержки роста плода (Макацария А.Д., Бицадзе
В.О., 2
003; Матвеева Т.Е., 2002; Милованов А.П., Савельева Г.М., 2009;
Howley
Walker
Rodger
., 2005;
Tranquilli
Giannubilo
Dell
Uomo
Grandone
., 2004;
Koleva
Dimitrova
et
., 2005;
Pabinger
Vormittag
2005
Creasy
Resnik
., 2014
Среди множества открытых факторов наследственных тромбофилий важная
роль в развитии ранних нарушений плацентации и прогрессирования ПН принад-
лежит мутациям в генах фактора
(Лейденовская мутация)
и протромбина (
FII
),
однонуклеотидного
полиморфизма гена фибриногена (
FGB
), маркера гена глико-
протеина 3а, аллельного варианта гена ингибитора активатора плазминогена 1
го
типа (
PAI
1) и полиморфизма С677Т гена метилентетрагидрофолатредуктазы
MTHFR
Хизроева Д.Х., 2014; Журавлева Е.В., 2015;
Капанадзе Д.Л., 2015)
До-
казано, что нарушение процессов имплантации плодного
яйца, инвазии трофобла-
ста и дальнейшего функционирования плаценты происходит в результате и нару-
шения процессов гемостаза (дефект наследственных факторов свертывания), син-
дрома
гиперкоагуляции, обусловленного наследственны
ми
тромбофили
ями
(Бай-


мурадова С.М. 2002; Макацария А.Д., Бицадзе В.О., 2007;
Koleva
Dimitrova
et
al
., 2005;
Brenner
Hoffman
et
al
., 2005). Тромбофилия может быть
следствием дефекта как р
азличных компонентов системы гемостаза, так и различ-
ных дефектов одного и того же компонента (в результате точечных мутаций), при
этом высока вероятность сочетания и с другими наследственными патологиями.
Исследования, проведенные
рядом авторов (Стрижаков
А.Н., 2010, 2013; Макаца-
рия А.Д., 2015; Тимохина Е.В., 2012)
продемонстрировали клиническое значение
не только материнских, но и фетальных тромбофилий в генезе плацентарной не-
достаточности, при декомпенсированной форме ПН наследственные формы тро-
мофилии были выявлены в 100% случаев, фетальные формы тромбофилии
60% наблюдений. При этом при декомпенсированной ПН превалировало сочета-
ние нескольких мутаций (от 2 до 5 сочетаний наследственных тромбофилий).
Необходимо отметить, что среди беременных с тяжелой декомпенсированной
ПН генетические аномалии гемоста
за обнаруживаются в 60
77,4%
, из мутигенные
формы
в 70,2%, мутация в гене
MTHFR
у 44% беременных; мутация фактора
(лейденовская мутация)
у 10
15,5%; мутация в гене протромбина
у 6%. У
18,3% беременных с критическим состоянием плодово
плацентарной
гемодина-
мики и генетической патологией гемостаза при беременности были различные ве-
нозные тромбэмболические осложнения: тромбофлебит поверхностных и глубо-
ких вен, тромбэмболия легочной артерии
(Абдулраб А.С., 2006)
Таким образом, в
настоящий момент имеют
ся доказательства влияния генетических факторов на
формирование данной патологии, однако результаты этих исследований в различ-
ных популяциях пока неоднозначны, что требует проведения дальнейших иссле-
дований.
При изучении роли иммунопатологических п
роцессов в генезе осложнений
беременности особое значен
ие приобретает исследование влияния аутоиммунных
реакций, а в частности, образование антител к некоторым собственным фосфоли-
пидам, на процессы имплантации, роста, развития эмбриона и плода, течение бе-
еменности и исход родов (Сидельникова В.М., 2002;
Balasch
., 1993, 2010;
nez
Zamora
et
al
., 2009, 2010;
Cervera
Balasch
., 2010;
Lazaro
Carmona
Reverter
Cervera
Tassies
.,
Balasch
., 2009).
Фосфолипиды являются
универсальными компонентами клеточных мембран и митохондрий во многих
тканях организма. Подобное широкое распространение фосфолипидов определяет
системный характер клинических проявлений при антифосфолипидном синдроме
(Насонов Е.Л., 19
89;
Kandiah
Krilis
., 1996;
Moccia
.,
Greco
., 1994;
Morrow
Page
Hilali
Sa
Reilly
., 2010;
é
Freund
Mathian
Hervier
Amoura
Luyt
., 2010;
Sperati
Streiff
., 2010).
Антифосфолипидный
синдром (АФС)
приобретенная аутоиммунная форма па-
тологии, характеризующаяся наличием циркулирующих антител
к фосфолипидам
клеточных мембран. Она определяется как наличие волчаночного антикоагулянта
(ВА) и/или антител к фосфолипидам (АФА) и кофакторам фос
фолипидов
анти-
тел к β2
гликопротеину1, аннексину
и протромбину, которые вызывают выки-
дыши, тромбозы, преэклампсию, СЗРП, декомпенстрованную форму ПН, отслой-
ку плаценты.
Антитела к фосфолипидам могут образовываться под влиянием эн-
догенных и экзогенных с
тимулов. Антителообразование под действием экзоген-
ных стимулов (наиболее часто инфекционных агентов) не является аутоиммун-
ным процессом, носит преходящий характер и не требует терапии (
Rai
Clifford
Cohen
Began
., 1995). Образование антител п
од воздействием эн-
догенных стимулов связано с нарушением эндотелиального гемостаза, их концен-
трация в сыворотке высокая, персистирующая, определяются белки
факторы,
присутствует патогенетическая связь с АФС (
Ogasawara
.,
Aoki
Matsuura
.,
Kunimatsu
.,1995;.
Robbins D.L., Leung S., Milk
Blair D.J., Ziboh V., 1998).
влияют на процесс имплантации, дальнейший рост и развитие эмбриона и плода,
приводя к развитию ПН и СЗРП (Чайка В.К., Могилевкина И.А., 2001; Сидельни-
кова В.М., 2002; Kutteh
W.H., 1999).
становлено, что АФА влияют на процесс имплантации, глубину дециду-
альной инвазии трофобласта (Сидельникова В.М., 2002; Ieko M., Sawada K.I.,
Koike T. E
al
., 1999). Исследование последних лет показали, что АФА могут вы-
зывать прямое ворсинчат
ое и вневорсинчатое поражение трофобласта. Было экс-
периментально доказано, что данное воздействие приводит к нарушению форми-
рования синцитиотрофобласта из цитотрофобласта и нарушению инвазии тро-
фобласта (Di Simone N., Castellani R., Caliandro D., Caruso A.
, 2002;
Stone
Kha-
mashta
Poston
., 2001;
Yacobi
Ornoy
Blumenfeld
Miller
., 2002).
Ещё одним механизмом патогенного влияния АФА является снижение уровня ин-
терлейкина
3, который является активным фактором роста трофобласта и способ-
ст
вует имплантации и развитию плаценты, а также оказывает регуляторное дей-
ствие на фибринолитические процессы в эндометрии (
Peaceman
соавт.,
1993
Shoenfeld
Sherer
Fishman
., 1998; Di Simone N., Meroni P.L.,
e Papa N.
et
al
., 2000).
С АФС
связаны плацентарный сосудистый спазм, эндотелиопатия со-
судов плацентарной ткани и отложение ЦИК в межворсинчатом пространстве.
может проявляться повторными потерями бер
еменности, развитием первич-
ной ПН с декомпенсацией, преэклампсией, антенатальной гибелью плода, что от-
мечается у 10
15%
беременных
(Тимохина Е.В., 2013)
Крайне неблагоприятным
является обнаружение антител к аннексину
у беременной бол
ее 0,2
ЕД/мл. В
70% в
ысокий уровень антител к аннексину
отмечается при критическом состо-
янии плодового кровотока и СЗРП
степени (83%), при этом плацентарная не-
достаточность развивается на фоне тяжелой преэклампсии с ранним началом. При
декомпенсированной ПН высокий урове
нь антител к аннексину
отмечался и у
новорожденного, причем показанием к досрочному родоразрешению во всех
наблюдениях являлось критическое состояние плода и преэклампсия с отсутстви-
ем эффекта от лечения.
У 50% беременных с суб
и декомпенсированной ПН
уровень антите
л к протромбину в крови матери б
олее 2,1 ЕД/мл. При декомпен-
сированной ПН в 40% наблюдений отмечается высокий уровень антител к про-
тромбину у новорожденного (у 75%
выше, чем у матери). В 80% наблюдений
при этом выявляется СЗРП
степени
(Тимохина Е.В., 2012; Стрижак
А.Н.
соавт., 2015)
В последн
ие десятилетия
в изучении развития, функционирования плаценты
внимание исследователей обращено к факторам роста и их рецепторам. В насто-
ящее время описано несколько десятков фа
кторов роста, многие из которых ока-
зывают влияние на функцию репродуктивной системы женщины (Бурлев В.А.,


Гаспаров А.С.,
Аванесян Н.С. и др., 1998; Тимохина Е.В., 2012; Гугушвили Н.А.,
2014;
Lindel
Shima
et
., 1996,
Khaliq
hams
Sisi
.,
Acevedo
Whittle
Weich
.,
Ahmed
1996
;
Creasy
Resnik
2014
). Особое значение имеют сосудисто
эндотелиальный фактор роста
(СЭФР), фактор
роста плаценты (ФРП), а также
их рецептор, обладающий тиро-
зинкиназной
активностью (
ЭФР или
Flt
1 или
VEGFR
1), также эпидермаль-
ный фактор роста (ЭФР) и его рецептор (Р
ЭФР), фактор роста тромбоцитов
(ТФР
а), инсулиноподобный фактор роста
(ИФР
, соматомедин С), а также
фактор роста фибробластов (ФРФ). Первым двум ф
акторам роста и их рецептору
посвящены многие работы по изучению патогенетических звеньев плацентарной
недостаточности.
В частности, Е.В. Тимохиной было показано, что
пределение
уровня факторов роста
позволяет прогн
озировать развитие и оценивать
степень
тяжести синдрома задержки развития плода. При формировании СЗРП наблюда-
ется прогрессирующее снижение
ИФР
на протяжении всей беременности. Уро-
вень
СЭФР
при СЗРП
степени повышен в 3 раза, а при СЗРП
степени
в 3,5
раза
. Концентрация СЭФР
≥ 67,12
пг/мл в 16
22 нед.и 121 пг/мл в 23
29 недель
указывает на высокий риск развития критического состояния плода.
ФРП
при
СЗРП снижен на 47,16
72,84% на протяжении гестации.
Низкие
показатели ФРП
(≤ 133,67 пг/мл в 16
22 нед. и ≤ 177,4 пг/мл в 23
9 нед.) указывают на развитие
СЗРП
III
степени.
СЭФР
при СЗРП повышается в 2,4
4,6 раз.
Значения ре-
цептора ≥ 9,48 нг/мл в 16
22 нед. и 11,15 нг/мл в 23
29 нед указывают на разви-
тие критического состояния плода.

По данным
ROC
анализа, проведенного Н.А. Гугушвили (2014) показатели
содержания
ИФР
ФРП
в крови беременных с задержкой поста плода обладают
высокой диагностической ценностью в отношении прогрессирования плацентар-
ной недостаточности, и уровень
ИФР
≤ 199
пг/мл
, а уровень
ФРП
196
пг/мл
указывают на декомпенсации функциональной системы «мать
плацента
плод».

Наиболее часто и с наиболее неблагоприятными перинатальными исходами
плацентарная недостаточность формируется на фоне
преэклампсии
, при которо
ее ч
астота достигает до 66,3% (Кулаков В.И. и соавт., 1998; Стрижаков А.Н. и со-


авт. 1998, 2001, 2003; Курцер М.А. 2001, 2007; Сидорова И.С., Макаров И.О.
2009). Несмотря на успехи современного акушерства и перинатологии, частота
преэклампсии
в России не имеет
тенденции к снижению. Характерным является
наличие сочетанных форм
преэклампсии
на фоне экстрагенитальной патологии.
Общность начальных звеньев патогенеза
преэклампсии
и ПН, обусловленная
нарушениями ранних этапов становления функциональной системы ма
плацента
плод, приводит к декомпенсации состояния не только матери, но и пло-
да (Игнатко И.В., 2005; Мусаев З.М. и соавт., 2006; Рыбин М.В., 2007; Стрижаков
А.Н. и соавт., 2007;
Buhimschi
. и соавт., 2005) Плацентарная недостаточность
при
преэклампсии
азвивается в 30,6
51,5%, внутриутробная задержка роста пло-
да
в 22,7
43,9%, гипоксия плода
28,0
51,5% наблюдений (
Maynard
SE
и соавт.,
2003). Перинатальная заболеваемость
при преэкл
мпсии
достигает 650
780 ‰, а
смертность
30‰. Общность начальных з
веньев патогенеза
преэклампсии
ПН, обусловленная нарушениями ранних этапов становления функциональной
системы мать
плацента
плод, приводит к существенным нарушениям компенса-
ции матери и плода. Основу патогенеза плацентарной недостаточности составляет
сос
удистая патология микроциркуляторного русла, заключающаяся в отсутствии
физиологических гестационных изменений спиральных артерий по причине
нарушения процесса инвазии трофобласта в их миометральный сегмент. Это обу-
словливает их спазм, поскольку сохраняетс
я реакция мышечной стенки на воз-
действие прессорных агентов (Макацария А.Д., 2006; Сидорова И.С. и соавт.,
2006;
Genbacev
. и соавт., 1999;
Granger
. и соавт., 2001).
По данным
Европейской ассоциации репродуктологов в Европе на сего-
дняшний ден
ь проводят более 290000 циклов ВРТ в год
США
>110000, РФ
около 10000.
В настоящее время беременность, наступившая в результате приме-
нения ВРТ, рассматривается как состояние высокого риска развития первичной
плацентарной недостаточности.
Необходимо учитывать, что при применении ВРТ
этиология бесплодия, как правило, не устраняется, в последующем оказывая свое
влияние на течение беременности. В последние годы получило большое распро-
странение в мире использование ЭКО и ВЦИС у женщин с тяжел
ыми формами


эндокринного бесплодия.
Предпосылками к формированию
плацентарной недо-
статочности
считаются чрезмерное и длительное использование гормонов при
индуцированной беременности, изменения в системе гемостаза, наблюдающиеся
у 92,3% беременных после Э
КО
Радзинский
В.Е.,
2001
Кривоносова
Н.В.,
2006
Так, по данным зарубежных исследователей, задержка внутриутробного развития
плода (ЗВРП)
и формирование критического состояния плода
отмечен
в 3,6%
случаев после ЭКО, в 1,4
7,4% случаев после ЭКО+ИКСИ, в 10,3% случаев после
переноса криоэмбрионов; при этом частота ЗВРП при спонтанной беременности
составляла 0,5
1% (
Seak
H.H. и соав
2012
; Honglu
D.P
и соав
т.,
2010).
Как пока-
зали исследовани
я, проведенные Н.А. Богачевой (2014),
наличие генетической
тромбофилии и развитие хронической формы ДВС
синдрома после ВРТ является
важным прогностическим фактором риска развития таких осложнений, как угроза
прерывания беременности (100% и 88,2% соответст
венно), плацентарная недоста-
точность (54,55% и 36% соответственно) и преэклампсия (50% и 32% соответ-
ственно). При этом риск репродуктивных потерь составляет 31,25% и 26,47% со-
ответственно.
У пациенток после ВРТ с последующим развитием плацентарной недостаточ-
ности отмечен более высокий уровень
4252±345,6 пг/мл
), начиная
6 недель беременности, и низкий уровень
ФРП
120,3±23,4 пг/мл
12 недель
беременности (при наличии генети
ческой тромбофилии в 54,55% наблюдений,
при хронической форме ДВС
синдрома
в 36%). При развитии
преэклампсии
пациенток после ВРТ отмечен более высокий уровень
3682±502,87
пг/мл
), начиная с 4
6 недель беременности, и более низкий уровень
ФРП
110,5±10,25 пг/мл
) с 10
12 недель беременности (при наличии генетической
тромбофилии в 50% наблюдений, при хронической форме ДВС
синдрома
32%)
(Богачева Н.А., 2014)
Для пациенток после ВРТ с наличием генетической
тромбофилии и синдрома гиперкоагуляции
при выявлении изменений уровней
ангиогенных факторов роста, а именно
sVEGFR
ФРП
, в первом триместре бе-
ременности характерно нарушение кровотока в межворсинчатом пространстве и
кровотока в желточном протоке в сторону увеличения показателей сосудистой р
е-
зистентности в сроке 8
12 недель (56,25% и 35,29% соответственно)
Н.А. Богаче-
ва (2014) показала, что п
ри наличии генетической тромбофилии и хронической
формы ДВС
синдрома после ВРТ патогенетически обосновано применение анти-
коагулянтной терапии с использованием низкомолекулярных гепаринов с ранних
сроков беременности, что позволяет снизить частоту развития
осложнений, таких
как плацентарная недостаточность на 23% и
преэклампсию
на 28%.
Следует от-
метить также, что н
оворожденные дети у матерей̆ после ВРТ с наличием тром-
бофилии и гиперкоагуляции составляют группу высокого риска по развитию нео-
натальной патологи
и. Перинатальная энцефалопатия гипоксического генеза выяв-
лена в 45,45% и 32% соответственно, конъюгационная гипербилирубинемия в
27,27% и 20% соответственно, наличие нарушений мозгового кровообращения в
13,64% и 12% соответственно.
В настоящее время большое значение в патогенезе СЗРП
и критического со-
стояния плода
также отводится нарушениям таких процессов, как апоптоз и про-
лиферация. Высоким уровнем апоптоза во вневорсинчатом трофобласте можно
объяснить недостаточную инвазию и отсу
тствие трансформации спиральных ар-
терий, наблюдаемую при СЗРП. При этом отмечается
нарушение дозированного
инвазивного роста трофобласта, нарушение его ремоделирования, прогрессиро-
вание апонекроза с высвобождением ДНК, прогрессирование эндотелиальной
исфункции, возрастание продукции свободных радикалов. Указанные процессы
приводят к прогрессированию ишемии при нарастании тяжести гемодинамиче-
ских нарушений, суб
и декомпенсации тканевого метаболизма, и далее
к кри-
тическому состоянию плода.
При изучени
и процессов апоптоза
Е.В. Тимохина
(2012)
рассматривал
экспресси
антиапоптозного белка
2 в ткани плаценты
и уровень антител к аннексину
в крови матери.
При СЗРП
степени степень
экспрессии Bχl
2 была интенсивной в синцитиотрофобласте ворсин и немного-
численных синцитиальных узелках, а также от слабой до умеренной в терминаль-
ных ворсинах.
При нарастании степени тяжести СЗРП отмечается дальнейшее
снижение экспрессии
антиапоптозного белка
Bcl
2 в плацентарной ткани.
О вы-
соком уровне апоптоза при СЗРП
степени свидетельствует не только низкий
уровень экспрессии Bχl
2, но и высокая концентрация антител к аннексину
Уровень экспрессии маркера пролиферации Ki
67 при С
ЗРП был достаточно низ-
ким. П
ри нарастании степени тяжести ПН отмечается снижение пролифератив-
ной активности.
Достаточно высокой (50
60%) является частота хронической ПН у пациенток
с вирусной и/или бактериальной инфекцией. По данным
П.В. Буданова (
2013)
34,4%.
В исследованиях В.Л. Тютюнник (2002) установлено, что у женщин с
обострением
инфекционных
заболеваний
ри
беременности
частота развития
хронической недостаточности плаценты составляет 55,2%. Известно, что
во время
беременности на фоне явления
гестационной иммуносупрессии увеличивается за-
болеваемость острыми вирусными инфекциями и риск активации хронических
вирусных инфекций, активация условно
патогенной микрофлоры. При вирусном
инфицировании во время беременности вероятность потери плода или р
азвития
плацентарной недостаточности чрезвычайно высоки (Доброхотова Ю.Э.,
2005;
Кузьмин В.Н. и соавт.,
2000; Кулаков В.И. и соавт.,2002; Сидельникова В.М.,
2002; Сидорова И.С. и соавт.,2005; Тютюник В.Л. и соавт.,2003;
Буданов П.В.,
2013;
Prober
.,1995;
Duff
.,1998
Creasy
Resnik
., 2014
).
Плацентарная
недоста
точность, являющаяся следствием неспецифического действия микробных
токсинов и метаболитов, поступающих в материнский кровоток из очага инфек-
ции, создает предпосылки для развития хрони
ческой гипоксии и гипотрофии пло-
да, морфофункциональной недостаточности фетоплацентарного комплекса, что в
целом снижает противоинфекционную сопротивляемость плода. Наряду с неспе-
цифическим действием инфекции вовлечение в воспалительный процесс всех
компон
ентов плаценты может привести к ее несостоятельности как органа дыха-
ния и питания, нарушению барь
ерной функции с
развитием инфекционного про-
цесса у плода.
Смешанная этиология внутриутробных инфекций приводит к воз-
никновению кросс
звеньев инвазии мкироорганизма на различных этапах патоге-
неза. Путь распространения инфекции имеет меньшее значение чем срок геста-
ции, так как экстрагенитальные воспалительные забол
евания часто реализуются
во внутриутробную инфекцию с помощью смешанных путей распространения


инфекционной диссеминации.
о всех наблюдениях антенатальной гибели плода
в последе имелись морфологические изменения, соответствующие инфекционно
воспалительному
поражению. Морфологические исследования хориона показали,
что при ранних инфекционных потерях беременности имеется недоста
точность
как первой (5
7 нед
), так и второй (8
11 нед) волны инвазии трофобласта
(Буданов
П.В., 2013)
. Решение проблемы внутриутробно
й инфекции является резервом для
снижения мертворождаемости.
Наиболее неблагоприятным является длительная персиситенция цитомегало-
вирусной инфекции (ЦМВ), энтеровирусов (Коксаки вирусы А и В,
ECHO
), виру-
сов простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа, особенное мес
то отводится первичному
инфицированию во время беременности. Известно, что для беременных опасность
представляет вирус краснухи (Макацария А.Д., Долгушина Н.В., 2008; Сидорова
И.С., Макаров И.О.
Матвиенко Н.А., 2008; Стрижаков А.Н., 2004). При заболева-
нии
краснухой во время беременности
антенатальная гибель плода
наблюдается в
20% наблюдений (Сидорова И.С., Макаров И.О. Матвиенко Н.А., 2008;
Golden-
berg
Thompson
., 2003). При длительной персистенции вирусы стимулиру-
ют развитие аутоиммунных процессов,
АФС и гиперкоагуляции. Одной из значи-
мых вирусных инфекций является парвовирус В19, который поражает клетки
эритропоэза с развитием тяжелой анемии и неиммунной водянки плода, приводя-
щих к критическим нарушениям плода с последующей их антенатальной гибелью
Skjoldebrand
Sparre
Tolfvenstam
.,
Papadogiannakis
et
al
., 2000). Грипп, пе-
ренесенный во время беременности, оказывает прямое и опосредованное инфек-
ционно
токсическое воздействие на плод (
Goldenberg
Thompson
., 2003).
Таким образом
плацентарная недостаточность в целом является мультифак-
ториальной и полиэтиологичной патологией, обусловленной как материнскими,
так и плодово
плацентарными причинами, в ряде наблюдений
генетически обу-
словленными и трудноуправляемыми. Тем не менее, знани
е основ патогенеза ПН
позволяет понять механизм
развития ее декомпенсированной
формы и критиче-
ского состояния плода.


1.2.
Перинатальные исходы при критическом состоянии плода.
Современ-
ные подходы к акушерской тактике.
Все большее количество работ в последние годы посвящено изучению взаимо-
связи показателей плодово
плацентарного кровотока и метаболиче
ским наруше-
ниям плода
(Торчинов А.М., Цахилова Ц.Г., 2007, 2008, 2010; Шалина Р.И
. 2008;
Макацария А.Д., Червенак Фра
нк, Бицадзе В.О., 2015;
Creasy
Resnik
.,
2014
. В подавляющем большин
стве наблюдений
при прогрессирующей плацен-
тарной недостаточности отмечаются выраженные метаболические нарушения,
выявляемые при кордоцентезе или пуповинной крови, проявляющиеся мета
боли-
ческим ацидозом, полицитемией, тромбоцитопенией, гипогликемией и другими
нарушениями.

При плацентарной недостаточности происходит патологическая активации
гемопоэза
, в том числе экстрамедуллярного, развивается полицитемия, характери-
зующаяся у
величением количества эритроцитов и повышением уровня гемато-
крита. Несмотря на увеличение количества эритроцитов уменьшается количество
предшественников красных кровяных клеток, приводя к анемии у плода, в резуль-
тате чего понижается
выработка цитокинов, ви
тамина В
12, ферритина. Наряду с
этими изменениями снижается и количество тромбоцитов. По данным
Baschat
и соав
т (20
09,
2013
при декомпенсированной плацентарной недостаточности
усиливается агрегация тромбоцитов, увеличивая частоту тромбоцитопении в 10
раз. Что касается иммунного статуса новорожденных при плацентарной недоста-
точности, то необходимо отметить снижение выработки им
муноглобулинов, В
клеток, лимфоцитов, нейтрофилов, причем отмечена прямо пропорциональная
зависимость данных показателей от степени гипоксии плода. Этим феноменом
объясняется и высокая восприимчивость к инфекциям как плода так и новорож-
денного.
Несомненн
ую роль играет нарушение углеводного обмена, играющего ос-
новную роль в энергетическом обеспечении плода. В результате активации глю-
конеогенеза снижаются запасы гликогена в печени.
Одновременно нарушаются
процессы утилизации глюкозы тканями и способность п
ечени синтезировать глю-


козу из лактата, пирувата и других продуктов обмена (Аль
Садык А.А., 1995
Creasy
Resnik
., 2014
. О
граничивается транспорт глюкозы к плоду, что в
условиях дефицита энергии приводит к постепенному нарушению механизмов ак-
тивног
о транспорта в плаценте. В результате нарастания гипоксии и гипоглике-
мии, дефицита энергии метаболизм глюкозы переходит на анаэробный путь, не
способный компенсировать энергетический дефицит, что приводит к нарушению
синтеза белков, снижению накопления ж
иров и гликогена в печени, мышцах,
сердце и жировой ткани, снижению продукции соматотропного гормона гипофи-
зом плода. Продукты анаэробного гликолиза способствуют развитию метаболи-
ческого ацидоза,
который оказывает повреждающее действие в первую очередь на
нервную, эндокринную, сердечно
сосудистую, ренальную системы.
Недостаточное энергообеспечение плода приводит также и к активации ли-
полиза, оказывая неблагоприятное воздействие на органы и ткани: образующие
кетоновые тела усугубляют метаболический ацидоз,
свободные радикалы оказы-
вают повреждающее действие на мембраны клеток и митохондрий
Андреева
Н.Б.1998; Бурмистров С.О. и соавт., 1997; Каминов Ф.Х. и соавт, 1999
Макацария
А.Д., Червенак Франк, Бицадзе В.О., 2015;
Creasy
Resnik
., 2014
).
При
плацентарной недостаточности также меняется функция эндокринной
системы плода (надпочечников, щитовидной железы). Как известно, надпочечни-
ки плода являются одним из самых больших его эндокринных органов. Функцио-
нальная активность коры надпочечников играет
существенную роль в реализации
комплекса нейроэндокринных защитно
компенсаторных реакций, определяющих
адаптационные возможности организма плода (Стрижаков А.Н. и соавт., 2006
2013,2015
Гормоны пучковой зоны надпочечников, глюкокортикоиды, прямо
или опо
средованно регулируют почти все виды обмена веществ и физиологиче-
ские функции. Действие их осуществляется на клеточном и молекулярном
уровне, определяя рост и дифференцировку тканей. Воздействие избытка глюко-
кортикоидов на клеточном уровне приводит к повр
еждению рецепторов, фермен-
тов, ионных каналов и транспортных систем клеточных мембран.


В работах отечественных и зарубежных авторов (Андреева Н.Б. и соавт.,
1998;
arker
Jr
., 1994;
Phillips
. и соавт. 1996;
Cock
. и соавт. 2001;
Challis
. 2001;
Edwards
и соавт., 2001;
Lesage
. и соавт., 2001;
Cianfarani
. и
соавт., 2002;
Fowden
2004;
Danielson
., и соавт 2005
Creasy
Resnik
2014)
отмечено, что увеличение уровня кортизола в пу
повинной крови на поздних
сроках гестации представляет собой типовой ответ на длительно существующую
внутриутробную гипоксию.
Поддержание адекватного уровня инсулина в крови плода имеет большое
значение для его нормального роста. Этот гормон стимулирует рост за счет мито-
тической активности и усиления доступности нутриентов для растущих клеток.
Инсулин усиливает утилизацию глюкозы
и снижает катаболизм аминокислот. Он
реагирует на уровень нутриентов и выступает как сигнал их достаточности, бла-
годаря чему темпы роста плода оказываются соразмерными с биодоступностью
нутриентов. В противоположность инсулину, который имеет большое значе
ние
для нарастания массы плода, важнейшим эффектом кортизола является его влия-
ние на дифференцировку клеток. Кортизол индуцирует процессы клеточного со-
зревания и отвечает за ряд биохимических цитоархитектурных изменений,
наблюдаемых в тканях плода по мере
его созревания и подготовки к внеутробным
условиям существования. Кортизол может сигнализировать о дефиците нутриен-
тов у плода, так как его уровень в крови повышается в ответ на возникновение
алиментарного дефицита.
Cianfarani
и соав
(2007)
в своих иссле
дованиях проде-
монстировали, что при СЗРП выявляются высокие уровни кортизола, который
способствует снижению продукции инсулин
подобного фактора роста путем кон-
курентного связывания с инсулин
связывающим белком
3, тем самым способ-
ствуя прогрессированию
внут
риутробной задержки роста
плода.
При ПН происходит уменьшение всех размеров щитовидной железы, корре-
лирующее со степенью тяжести плацентарной недостаточности. Зарубежными и
отечественными авторами ввиду немногочисленных исследований в области изу-
чения щит
овидной железы плода, получены противоречивые результаты, касаю-


щиеся показателей гормонов в зависимости от степени тяжести плацентарной не-
достаточности.

2
2
2
2
2
2
2
2
ИНСУЛИН

ИФР1 ИФР2

Рис.1
Трансплацентарный перенос глюкозы, аминокислот и жирных кислот при
нормальном функционировании фето
плацентарного комплекса,
влияние кортизола, ти-
роксина и лептина на дифференцировку, созревание и сост
здоровья
в будущем
к, по данным Е.Калининой (20
Thrope
Becston
и соав
(1993)
при
плацентарной недостаточности отмечается снижение концентрации общих и сво-
бодных фракций тиреоидных гормонов в сыворотке пуповиной крови и повыше-
ние концентрации ТТГ, что свидетельствует о наличии гипотиреоза на фоне со-
хранной гипоталамо
гипофизарной
регуляции функции железы.
Nieto
Diaz
и соав
(2005)
в с
воих исследованиях установили
, что у детей,
рожденных с СЗРП, в пуповинной крови отмечались низкие показате
ли ТТГ, ин-
сулин
подобного фактора роста. Значительно высокие показатели ТТГ и низкие Т4
были
получены
Sefia
и соав., а также установлена прямо пропорциональная зави-
симость ТТГ и инсулина, и обратно пропорциональная между Т4 и инсулином,
Аминокислоты
Глюкоза

ПЛАЦЕНТА
БЕЛКИ
Клеточные мембраны
Эйкозаноиды
миелинизация
Мышечный
рост
Рост в длину
Депо липи-
дов

Дифференциация
Созревание
Программирование
плода
Кортизол
Тироксин
Лептин
Жирные кислоты
что означает высокую значимость роли гормонов щитовидной железы в чувстви-
тельности рецепторов к инсулину.
Спазм
периферических сосудов в условиях гипоксии затрагивает также со-
суды почек. Кроме того, морфологические изменения в почках, развивающиеся
под воздействием гипоксии и метаболического ацидоза, затрагивают все струк-
турные компоненты, включая периваскулярное п
ространство и сами сосуды. Рас-
стройства гемодинамики в почечной ткани приводит к снижению ренальной пер-
фузии. Таким образом, при плацентарной недостаточности создаются гемодина-
мические и морфологические условия для развития ренальной патологии у ново-
рожде
ных и детей раннего возраста (
Демидович Е.О., 2008;
Стрижа
ков А.Н., Иг-
натко И.В.
и соавт, 2012, 2014, 2015
Особого внимания заслуживает анализ отдаленных исходов детей, рожден-
ных при декомпенсированной плацентарной недостаточности.

При декомпе
нсированной плацентарной недостаточности, снижается крово-
ток в мозговых артериях, развивается ишемия головного мозга плода. Одной из
первых областей головного мозга, которая страдает от ишемии, является гипота-
ламус. Гипоксическое повреждение гипоталамичес
кой области способствует
нарушению усвоения питательных веществ самим плодом и еще в большей сте-
пени приводит к развитию задержки роста и развития плода. Высокая частота по-
ражения ЦНС является причиной дезадаптации более 30% новорожденных в ран-
нем неонатал
ьном периоде, отставания физического и психомоторного развития у
детей в различные периоды жизни
(Игнатко И.В., 2005
, 2015
В дальнейшем, при наблюдении за детьми, перенесшими хроническую ги-
поксию, отмечена высокая частота задержки формирования двигательных навы-
ков, простудных заболеваний в первый год жизни, признаки постгипоксической
энцефалопатии, задержка психоречевого разви
тия, дисбактериоз кишечника. При
СЗРП тяжелой степени дети сохраняют отставание в массе и росте ниже 10%% не
только в детстве, но и в подростковом возрасте. У детей, родившихся с
СЗРП
, с
раннего возраста наблюдаются патологические особенности нервной систе
мы,
для которых характерно сочетание нескольких неврологических синдромов, ран-


ним появлением и длительным течением синдрома двигательных нарушений
(Иг-
натко И.В., 2005)

Так,
Ley
и соав
(1996)
изучив неврологический статус 149 детей в во
расте 7 лет, рожденных с СЗРП
продемонстрировали, что в группе с нулевым и
реверсным диастолическим кровотоком неврологические нарушения встречались
чаще и составили 38%. Проводя анализ интеллектуального развития детей в дан-
ной группе, было установлено,
что при возникновении патологических конечных
скоростей кровотокав аорте плода интеллектуальное развитие детей в возрасте 7
лет было ниже (95,9
15,7), чем у детей, имевших нормальные показатели крово-
тока (
102,
13,2). Реверсный кровоток в артерии пупо
вины является предикто-
ром наиболее неблагоприятных отдаленных результатов неврол
огических рас-
стройств у детей.
Ertan
и соавт.
(2006)
, сравнивая группы детей в возрасте 9
36
мес, внутриутробно у которых регистрировались нулевой и реверсный диастоли-
ческий
кровоток в артерии пуповины продемонстрировали 32% частоту невроло-
гических нарушений в группе с реверсным диастолическим кровотоком в проти-
вовес 17% в группе с нулевым диастолическим кровотоком. До 2011
года
выпол-
нено 3 исследования, касающиеся оценки перинатальных поражений ЦНС у де-
тей, рожденных в сроках до 29 недель гестации в условиях выраженной плацен-
тарной недостаточности.
Vossbelot
и соав
т.(2005)
при изучении наблюдений
критическим нарушением плодово
плацентарного кровотока и родоразрешенных
в сроках до 27 недель, выявили значительно низкие показатели в двигательной
сфере и психического развития у детей 2 года жизни, а также грубые нарушения
речи, низкие показатели интеллектуального развития. При этом
установлено, что
мальчики более подвержены выраженным нарушениям. По данным
Shand
и со-
ав. перинатальные потери и тяжелые неврологические нарушения встречаются в
28% случаев у детей, рожденных до 32 недель гестации при выявленном критиче-
ском нарушении кр
овотока. В противовес этим исследованиям,
Brodszki
и соавт
(2009)
продемонстрирована одинаковая частота встречаемости ДЦП у детей, рож-
денных в сроке менее 27 недель с СЗРП, критическим нарушением кровотока и
детей, соответствующих сроку гестации. Данные
результаты указывают о значи-


тельном влиянии гестационного возраста в структуре перинатальной заболевае-
мости.
И.В.Игнатко, Н.В.Афанасьевой (2004)
проведен анализ отдаленных послед-
ствий неврологических нарушений у детей, рожденных от мате
рей с ЗВУР плода.
Анализ показал различные нарушения у этих детей, проявляющиеся у каждого
второго ребенка нарушениями двигательного кон
троля
, в 40% нарушениями по-
ведения, 6%
эмоционально
волевыми нарушениями; синдромом дефицита вни-
мания.
При
выявлении
нулевого или реверсного диастолического кровотока в арте-
рии пуповины чаще регистрируются неблагоприятные исходы беременностей
Bataglia
С.
и соав
т., 1993
). Перинатальные потери, по данным литера
туры, отме-
чаются в 0
93,8% случаев и в среднем составляют 36,9%.
Kurkinen
и соавт.
(1997
) оценивая перинатальные исходы при беременности высокого риска, про-
демонстрировали, что критические нарушения кровотока в артерии пуповины вы-
являются чаще при сроке гестации 23
недели
, при этом перинатальная смерт-
ность при отсутствии диастолического кровотока в артерии пупов
ины составила в
данной группе 8,
9%, в то время как при появлении ретроградного кровотока в ар-
терии пуповины перинатальна
я смертность зафиксирована в 19
3%, у плодов
диагностированной хромосомной патологией 15,7%.
Необходимо также отметить, что до сих пор не существует единой точки зре-
ния относительно чувствительности плода к гипоксии. Имеются данные, что воз-
можность компенсации тяжелой внутриутробной гипокс
ии находится в прямой
зависимости от степени его зрелости
плоды меньшего гестационного срока (ме-
нее зрелые) дольше способны переживать нарушение внутриутробного состояния.
Это связано как с низким уровнем обменных процессов, так и небольшой потреб-
ностью
в кислороде, а также недостаточной дифференцировкой ЦНС (Савченко
И.Ю., 1992; Большакова Е.Е., 1998; Тимохина Е.В., 2003). М.М.. Бартанова (1984)
в ходе своих исследований подтвердила, что чем меньше масса плода, тем более
высокая перинатальная смертность
, в то время как при одинаковой массе плодов


при различных сроках гестации наименее устойчивые к родовому стрессу оказа-
лись более зрелые плоды.
Интервал от момента регистрации критических показателей кровотока в ар-
терии пуповины до смерти плода ко
леблется в широких пределах
от 0 до 71 дня
по данным разных авторов. В 2005г
Gerber
и соавт. (Швейцария) в своих ис-
следованиях продемонстрировали высокую перинатальную смертность в группе с
выжидательной тактикой при критическом нарушении плодово
плацентарного
овотока; считали, что при СЗРП
III
ст
епени
, выраженных гемодинамических
нар
ушений единственной тактикой в плане улучшения перинатальных исходов
является оперативное родоразрешение
путем кесарева сечения
в экстренном по-
рядке.
Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике в сроке до 32
недель беременности при СЗРП, сочетающе
йся с критическим состоянием плодо-
плацентарного кровотока. Большинство исследователей считают, что в эти
сроки экстренное родоразрешение путем операции кесарева сечения не оправда-
но, поскольку в большинстве наблюдений отмечаются выраженные декомпенси-
анные метаболические сдвиги в организме плода. Они приводят к высокой ча-
стоте перинатальной смертности не зависимо от способа родоразрешения. Пока-
тельными являются исследования
Yamamoto
и соавт. (1997), которые
отме-
тил
, что при родоразрешении беремен
ных с плацентарной недостаточностью в
сроки менее 27 недель перинатальные потери были отмечены авторами в 93,8%, в
30 недель
в 54,2%, а после 31 недели
только в 10,1% случаев. Таким обра-
зом, до 26 недель беременности рациональным следует признать р
одоразрешение
через естественные родовые пути при условии, что оно не противопоказано по со-
стоянию матери.
Riza
Madazli
и соавт
. (2002)
отметили 100% перинатальную
смертность при родоразрешении женщин в сроке менее 29 недель гестации при
критическом нарушении плодово
плацентарного кровотока, в 29
31 нед
45,8%,
при сроке гестации более 31 недели перинатальные потери сведены к 0.
Большое
начение имеет и степень нарушения плодово
плацентарного кро-
вотока. Согласно данным литературы, при отсутствии диастолического кровотока


в артерии пуповины, но сохраненном диастолическом компоненте в аорте плода,
перинатальные потери отмечены в среднем в 2
5,0% наблюдений, тогда как при
отсутствии или реверсном диастолическом кровотоке в артерии пуповины
и аорте
плода
в 52,6% случаев
Появление реверсного диастолического кровотока свидетельствует о край-
ней степени страдания плода. Исследования G. Fouron и
соавт.
(2002)
показали,
что при регистрации реверсного кровотока в артерии пуповины, кровь во время
диастолы направляется от артерии пуповины, нисходящей аорты и дуги аорты в
область низкой сосудистой резистентности (сосуды головного мозга). При этом
кровь
состоит из преплацентарных эритроцитов с низким содержанием кислоро-
да, что нередко оказывает повреждающее действие на мозг плода.
данным Н. В
, L. P
att
200
3)
при реверсном кровотоке в артерии пу-
повины перинатальные потери отмечаются в 50% случае
в, по данным G
Mandruzzato и соавт.
(2010)
в 63,6% наблюдений, а по данным . Karsdorp и со-
авт.
(2009)
в 74,6% случаев. Согласно результатам S. Miyadahira и соавт., при
нулевых значениях диастолического кровотока в артерии пуповины перинаталь-
ные потери составили 36,6%, а при реверсных значениях
73,7%.
Немаловажное значение в прогнозировании перинатал
ьных исходов играют
и показатели венозного кровотока. По данным отечественной и зарубежной лите-
ратуры известно, что гемодинамические изменения в артерии пуповины реги-
стрируются при нарушении функции плаценты площадью 60
70%. За этим нару-
шением следует пони
жение резистентности в средней мозговой артерии, так
называемый феномен “
brain
sparing
effect
” (
Hecher
2001), повышение рези-
стентности в аорте плода (
Ferazzi
2002
Hecher
2001). Данное распределе-
ние кровотока связано с поддержанием функций
жизненно важ
ных органов
таких
как головной мозг, сердце. Поздние нарушения, выявляемые при д
опплеромет-
рии
, представлены отсутствием диастолического кровотока и реверсным кровото-
ком в артерии пуповины, а также повышением резистентности в венозной систе-
ме:
венозном протоке, нижней полой вене (
Baschat
2001
Ferrazzi
2002).
Высокое сопротивление в венозной системе вследствие повышения постнагрузки


на правые отделы сердца, а также повышение внутрижелудочкового давления ве-
дут к гипоксии
миокарда (
Стриж
аков А.Н. и соавт., 2014;
Creasy
Resnik
.,
2014
). Изме
нения венозного кровотока плода всегда вторично по отношению к
артериальному. Оценивать степень нарушений венозного кровообращения плода
следует при критическом нарушении плодово
плацентарного кровотока и центра-
лизации артериального кровотока плода для оц
енки компенсаторного резерва и
выбора акушерской тактики, особенно при глубоко недоношенном сроке бере-
менности.
В прогнозировании перинатальных потерь при нулевом диастолическом
или реверсном кровотоке в артерии пуповины немаловажную роль играет оценк
овотока в аорте плода, особенно
для срока гестации 29
31 неделя. По данным
результатов исследований
Riza
Madazli
(2005)
повышение сосудистого со-
противления в грудном отделе аорты свыше 2
х единиц от нормы гестационного
возраста с чувствительностью 82%
и специфичностью 47% является предиктором
перинатальных потерь.
Э.И.Черкезовой (2003) была предложена следующая тактика родоразрешения
беременных с плацентарной недостаточностью. Так, беременным с выявленной
степенью гемодинамических нарушени
й в артериальном отделе плацентарной
системы или появлении начальных признаков нарушения венозной гемодинамики
(ПИ в венозном протоке до 32 недель 0,92
1,06; в 32
37 недель
0,79
0,92; увели-
чение процента реверсного кровотока в нижней полой вене в предела
х 36
43%,
34%) с целью профилактики респираторного дистресс
синдрома новорожден-
ного показана подготовка к родоразрешению с использованием глюкокортикои-
дов при ежедневном допплерометрическом и кардиотокографическом контроле с
последующим родоразрешением
путем кесарева сечения в плановом порядке. При
значениях пульсационного индекса венозного протока в сроке 27
32 недель бере-
менности более 1,06, 32
37 недель
более 0,92, доношенном сроке
более 0,78,
процента реверсного кровотока в нижней полой вене
лее 43%, более 34% бо-
лее 36% соответственно, показано родоразрешение путем кесарева сечения в
срочном порядке. Отсутствие или реверсное направление потока крови в веноз-


ном протоке в течение предсердной систолы и пульсации в вене пуповины свиде-
тельствуют о
критическом состоянии венозной гемодинамики и развивающейся
сердечной недостаточности плода, что определяет необходимость экстренного
родоразрешения путем кесарева сечения.
А.Н.Стрижаковым и соав
1997,
2004
, 2014
на основании полученных
собственных исследований разработана тактика ведения беременности при выяв-
ленных гемодина
мических нарушениях
степени. Авторами даны рекоменда-
ции,
что при выявлении
постоянного нулевого диастолического кровотока в аорте
плода или реверсного диастолическ
ого кровотока в артерии пуповины
выжида-
тельная тактика неоправда
на, данная категория беременных женщин подлежит
оперативному родоразрешению в экстренном порядке. Родоразрешение после 32
недели беременности при критическом состоянии плода необходимо проводи
ть
путем операции кесарева сечения (
Hecher
Bilardo
С.М.
200
Baschat
2001
Romero
2002,
Shwazze
и соав
т.,
2005,
Стрижаков
А.Н., Игнатко И.В.
и со-
ав
т., 2013
). До этого срока выбор метода родоразрешения должен определяться
индивидуально. Большинство авторов объясняют необходимость срочного кеса-
рева сечения показателями кардиотокографии (Савченко И.Ю., 1992; Стрижаков
А.Н. и соавт., 1991, 2002, 2003;
Redman
, 1989;
Callen
., 2000). Однако более
целесообразным является решение вопроса об экстренном родоразрешении еще
до появления патологических кардиотокограмм, так как сочетание патологиче-
ских кардиотокографических кривых в сочетании с критическим состоянием
пло-
дово
плацентарного кровотока делает перинатальный прогноз крайне неблаго-
приятным.
Однако,
ассоциацией
GRIT
The
growth
restriction
intervention
trial
прове-
денно
в 2004 году
рандомизированное
исследование
, где
продемонстрирова
о,
что задержка родоразрешения в течение 4 дней не влияет на показатель перина-
тальной смертности по сравнению с экстренным родоразрешением. Причем оцен-
ка неврологического статуса детей в возрасте 2
х лет показала худшие неврологи-
ческие нарушения у детей, р
одоразрешенных при
критическом состоянии плода в
экстренном порядке в анамнезе.


Таким образом, в
ыбор рациональной тактики ведения беременности, опти-
мальных методов и сроков родоразрешения при критическом с
тоянии плода яв-
ляется наиболее важным
фактором улучшения перинатальных исходов. Несмотря
на достаточную изученность вопросов патогенеза данного осложнения беремен-
ности и изменений в организме плода, эта задача остается до конца нерешенной.
С одной стороны, при выраженном внутриутробном страдан
ии плода, велика ве-
роятность крайне неблагоприятного исхода беременности для плода, или же зна-
чительном поражении его центральной нервной системы, с другой стороны, не-
оправданное досрочное родоразрешение может привести к повышению перина-
тальной заболеваемо
сти и смерт
ности вследствие недоношенности.















лава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БЕ-
РЕМЕННЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Характеристика базы
контингент исследования.
2.1.1. Характеристика базы.
Диссертационная работа
выполнена на кафедре акушерства, гинеколо
гии и
перинатологии лечебног
о факультета Первого Московского Государственного
Медицинского Университета им И.М.Сеченова (заведующий кафедрой
акаде-
мик РАН, д.м.н., проф. Стрижаков А.Н.)
Исследование проводилось на базе родильного дома и детского боксирован-
ного корпуса (ДБК)
ГБУЗ ДЗ ГКБ №7 г. Москвы
в период с 2013 по 2015 год.
Необходимо отметить, что р
ильный
дом
и ДБК
явля
тся клиническ
ими базами
кафедры акушерства, гинекологии и перинатологии лечебного факультета
ГБОУ
ВПО
Первого Московского медицинского университета им. И.М. Сеченова и ка-
федры неонатологии Российской медицинской академии последипломного обра-
зования.
огласно
общей тенденции
пов
ышения рождаемости в г. Москве,
родиль-
ный дом
при ГБУЗ ДЗ ГКБ №7 занимает одно из ведущих мест по количеству ро-
дов. Число родов в год и основные качественны
е показатели работы родильного
отделения
приведены ниже (см.
таб
Таблица 1
Количество родов за
период с 20
11
по 201
годы.
Год
2〱1
2〱2
2〱3
2〱4
Количество
родов
6416
7149
7182
7241
Темп роста, %
+11,4
+0,5
+0,8
Как
видно из данных, приведенных в таблице, за исследуемый перио
д вре-
мени неуклонно возрастает
количество проведенных родов, суммарная динамика
родов за 2011
2014 гг. составила + 12,7 %, что связано с переходом по определе-
нию ВОЗ на роды с 22 недель гестации и массой плода
500г, а также с оптималь-
ной маршрутизацией беременных с экстрагенитальной
тологией, при наличии
осложнений гестации, при преждевременных родах.
Учреждение оказывает высококвалифицированную специализированную и высо-
котехнологичную консультативно
диагностическую и стационарную медицин-
скую помощь беременным, роженицам, родильницам,
новорожденным детям. Ро-
дильный дом входит в состав многопрофильной клинической больницы с боль-
шим реанимационным отделением. Это приводит к тому, что в родильном доме
концентрируется сложный контингент беременных с тяжелой экстрагенитальной
патологией (за
болевания органов дыхания, сердечно
сосудистой системы, моче-
выделительной системы, с заболеваниями опорно
двигательного аппарата, пери-
ферической нервной системы, крови, с различной хирургической патологией),
значительно отягощающей течение беременности.
Основные показатели работы родильного дома ГКБ №7 представлены в таблице
Таблица
Основные показатели работы
родильного дома ГКБ №7
Показатель
Год
Всего родов
Кесарево сечение
(29,8%)
2082 (29%)
(29,3%)
Акушерские щипцы
Материнская смертность
4 (0,06%)
5 (0,07%)
(0,027%)
Гнойно
септическая заболеваемость родильниц
(на 10 000 родов)
㔨〬〷%⤀
㌠⠀〬〴%⤀
Родилось детей живыми
Родилось детей мертвыми
96 (8 по-
роков)
116 (16
пороков)
81 (5 по-
роков)
Ранняя неонатальная смертность
26 (2 по-
рока)
30 (8 по-
роков)
Перинатальная смертность
20.1‰
14,7‰
Как видно из приведенных в таблице 2 и на диаграмме (рис.2) данных,
неуклонно возрастает число родов высокой степени риска, на что указывает вы-
сокая частота оперативного родоразрешения за последние три года. В то же вре-
мя возрастают и показатели перин
атальной смертности за счет недоношенных но-
ворожденных с ОНМТ и ЭНМТ.

Рис
2. Структура родов , в том числе оперативных в родильном доме ГКБ
№7
г. Москвы.
С целью прогнозирования перинатальных исходов и выбора рациональных
сроков родоразрешения при декомпенсированной плацентарной недостаточности
нами было обследовано 154 беременных в сроки гестации с 22 по 40 неделю. В
зависимости от особенностей течения бе
ременности и родов все обследованные
женщины были разделены на 4 группы.
Таб
лица
Распределение по годам числа диагностированных в родильном доме
случаев декомпенсированной ПН
Год
2〰9
2〱0
2〱1
2〱2
2〱3
2〱4
Число беременно-
стей, осложненных
декомпенсирован-
ной ПН
от числа родов
0,16%
0,12%
0,28%
0,14%
0,29%
0,23%
Группу ретроспективного анализа составили 45 беременных с декомпенсиро-
ванной плацентарной недостаточностью, в группу проспективного исследования
2082
2128
6416
7149
7241
Всего родов
Кесарево сечение
вошли 109
беременных, из них основную группу составили 38 женщин с деком-
пенсированной формой фетоплацентарной недостаточности, в группу сравнения
вошли 47 беременных с компенсированной формой фетоплацентарной недоста-
точности. Контрольную группу составили 24 беремен
ных с неосложненным тече-
нием беременности и родов.
Следует обратить внимание на то, что
вследствие возрастания числа беремен-
ных высокого риска с различной акушерской и соматической патологией, а также
благодаря использованию комплексной оценки состо
яния плода, современной
акушерской тактики при беременности высокого риса за период времени с 2009
по 2014 гг. число
наблюдений
декомпенсированной ПН
постепенно (однако не-
стабильно) возрастало, и достигло 0,23% (повысилось на 43,75%)
Максмальное
повыщшени
е за исследуемый период нами зарегистрировано за 2013 г
0,29%.
2.2. Клинико
статистический анализ состояния соматического и репро-
дуктивного здоровья исследуемых женщин в ретроспективной группе
С целью определения факторов риска развития
декомпенсированной ПН,
особенностей ее раз
вития, течения,
перинатальных исходов на
этапе
проведено
ретроспективное исследование 4
беременных с осложненным декомпенсирован-
ной ПН течением беременности
Ретроспективное
исследование проведено по данным арх
ивных материалов с
2009 по 201
, которое вкл
ючало анализ 45 историй
родов с декомпенсирован-
ной плацен
тарной недостаточностью, историй
развития новорожденных, истори
болезней
детей, находи
вшихся на 2
м этапе выхаживания в ДБК,
статистических
журналов и
отчетов родильного дома, детского боксированного кор
пуса
В данную группу наблюдения вошли все случаи диагностированной деком-
пенсированной ПН с 28 по 40 неделю гестации, а также случаи с перинатальными
потерями в сроки с 22 по 27 неделю при антенатально д
иагностированной деком-
пенсированной ПН.
Для этого мы оценили социо
экономический статус, соматическое и репро-
дуктивное здоровье у женщин ретроспективной группы с осложненной декомпен-
сированной ПН беременностью.
Результаты анализа
результатов ретроспективного исследования показали,
что развитие
декомпенсированной ПН
связано с возрастом беременной
(см таб.
).
Так, средний возраст беременных в ретроспективной группе составил 31,64
±6,
52 с
индивидуальными колебаниями от 19 до 49 лет.
блица
Возраст
женщин в ретроспективной группе
, лет
Возраст (лет)
≤18
㸀㌵
лет
Абс (всего
n=45)




31,64
±6,52*
22,2
24,4
24,4
По данным таблицы
видно, что большинство женщин в ретроспективной
группе
находились в позднем репродуктивном возрасте старше 30 лет, причем
каждая третья женщина была старше 35 лет. Юных первородящих (
18
лет) в ре-
троспективном наблюдении отмечено не было.
кономическое положение, социальный статус и образование матери могут
оказывать влияние на частоту
развития осложнений беременности. Нами выявле-
но, что в
подавляющем большинств
е (
енщин
в ретроспективной г
рупп
получил
высшее профессиональное
на момент беременности, осложнившейся
декомпенсированной
, закончили учебу в образовательных учреждениях. Из
них 94,8% работали, остальные находились в статусе домохозяек или в отпуске
по уходу за ребенком (детьми). Соотношение работающих женщин к нерабо
таю-
щим составило 6:1
Подавляющее большинство женщин в исследуемых группах
состояли в официально зарегистрированном браке (табл.
).
Известно, что в
редные привычки являются фактором риска
развития
осложнений беременности, в частности
плацентарной недоста
точности
ри ре-
троспективном анализе лишь
у одной пациентки с диагностированной ПН выяв-
лена алкогольная зависимость. В течение года до беременности, осложненной де-
компенсированной ПН
табакокурение отмечено
лишь
4,4%) женщин в ретро-
спективной группе
при этом все женщины
прекратили курить после установле-
ния факта беременности.
Таблица
Социальная характеристика обследованных женщин в ретроспективной
группе
Социальный статус
Ретроспективная
группа
n=
Абс
Образование
Высшее профессиональное
Оконченное/неоконченное
91,2
Среднее профессиональное
Оконченное/неоконченное
4,4
Среднее полное общее
4,4
Работающие
82,2
Домохозяйки
13,3
Студентки
4,4
Брак гражданский
26,7
Брак зарегистрирован
64,4
Одинокая
8,9
Алкогольная / наркотическая зависимость
2,2
Курение
4,4
Экстрагенитальная патология женщин играет немаловажную роль в течени
беременности
. Данные по распространенности экстрагенитальной
патологии у
женщин в ретроспективной группе представлены в таблице
У 43
(95,5%) женщин ретроспективной группы выявлена при анализе сома-
тическая патология, причем более чем в половине наблюдений
сочетанная пато-
логия (
=26,
57,7%). Обращает на себя вним
ание высокая частота распространен-
ности сердечно
сосудистой заболеваемости (
62,2%)
Так по да данным ре-
троспективного анализа анамнеза женщин данной группы выявлено, что у каж-
дой третьей женщины выявлена НЦД по гипертоническому типу, артериальная
ипертензия. Заболевания мочевыделительной системы (хронический пиелоне-
фрит, хронический цистит) отмечены в 12 наблюдениях (26,6%), заболевания ор-
ганов дыхания
в 9 (20%), эндокринной патологии
в 9(20%) наблюдениях.
Таблица
Экстрагенитальная патология у женщин
ретроспективной группы
Заболевания
Ретроспективная группа
n=
Абс
Всего
㤵,5
Сочетанная патология
㔷,7
Сердечно
сосудистая система
㘲,2
НЦД по гипертонич. Типу+АГ
35,5
Пролапс клапанов сердца
13,3
Варикозное расширение вен НК
13,3
Тромбозы вен НК
Органы дыхания
Хронический тонзиллит
13,3
Хронический бронхит
2,2
Бронхиальная астма
4,4
Эндокринная система
Гипертиреоз, тиреотоксикоз
2,2
Гипотиреоз
8,8
НЖО (ИМТ>
6.67
Сахарный диабет
2,2
Мочевая система
㈶,6
Аппендэктомия
6,㘷
Миопия различной степени
ㄷ,㜸
Аутоиммунные заболевания
4ⰴ
Эпилепсия
4ⰴ
Инфекционные заболевания
4ⰴ
Хронический гепатит С
2,2
Lues
в анамнезе
2,2
Патология кроветворной системы
4ⰴ
Хроническая анемия
2,2
Генетическая тромбофилия
2,2
Достаточно часто встречалась миопия различной степени (
, 17,8%), среди
аутоиммунных заболеваний отмечены: псориаз, ревматоидный артрит.
Таким образом,
для
женщин с осложненным декомпенсированной ПН бере-
менностью характерно наличие сочетанной экстрагенитальной патологии, отяго-
щающей течение настоящей беременности.
Анализ менструальной функции у женщин ретроспективной группы
важно-
го показателя состояния репр
одуктивной функции
позволил выявить следую-
щее: средний возраст менархе составил
2,92±1,1
лет
соответствовал норме
Гинекологическая заболеваемость представлена в таблице
Таблица
Особенности гинекологической патологии у женщин ретроспективной
группы.
Заболевания
органов репродуктивной системы
Ретроспективная группа
n=
абс
Всего
Сочетанная патология
㜷,7
Патология шейки матки
26,6
Дисфункция яичников
8,8
Доброкачественные новообразования яичников
4,4
Миома матки
26,6
Гиперпластические процессы
ВЗОМТ
6,7
Инфекции, передающиеся половым путем
22,2
Бесплодие первичное и вторичное
8,8
Неудачные попытки ЭКО
4,5
В группе женщин ретроспективного анализа с осложненной декомпенсиро-
ванной плацентарной
недостаточностью беременностью, обращает на себя вни-
мание высокая частота распространения гинекологической патологии (
=36,
80%), среди которых сочетанная патология встречается в 77,7%
28). Воспали-
тельные заболевания придатков матки и диагностированные
ретроспективно ин-
фекции, передающиеся половым путем, отмечены почти у каждой третьей жен-
щины (
=13
, 28,85). Достаточно часто отмечается также патология шейки матки.
Дисгормональные пролиферативные заболевания матки и ее придатков (миома
матки, доброкаче
ственные новообразования яичников) выявлены по данным
анамнеза у 14 женщин (31,1%). Также у 1 женщины с бесплодием были отмечены
неоднократные попытки ЭКО.
Важным фактором, предрасполагающим к развитию осложнений беремен-
ности, а в частности, и плацентарно
й недостаточности, является количество бе-
ременностей и родов в анамнезе. Так, нами выявлено, что в ретроспективной
группе с декомпенсированной ПН среднее
количество
беременностей составило
2,09
1,52.
При этом беременность была первой у 21(46,7%) женщины, повторно-
беременных среди первородящих было 10 (32,2%). Среди повторнородящих
4, 31,1%
многорожавших (более 3 родов в анамнезе) было 6 (42,8%).
Высокая частота гинекологической заболеваемост
и обуславливает особенно-
сти акушерского анамнеза у же
нщин с декомпенсированной ПН и
высокую часто-
ту проведения диагностических манипуляций и оперативных вмешательств на
половых органах
. Так, в ретроспективной группе женщин с декомпенсированной
ПН выскаблив
ание стенок полости матки у повторнобеременных по поводу само-
произвольных прерываний, неразвивающейся беременности производилось
16,6% (
=4)
наблюдений, искусственное прерывание беременности на малых сро-
ках
у 11 женщин (45,8%). Лапароскопическое вмешат
ельство на яичниках по
поводу доброкачественных новообразований выполнено 2 (4,4%) беременным в
анамнезе. Наличие рубца на матке после оперативного родоразрешения в
предыдущие беременности отмечено в 5 (20,8%) наблюдениях.
Особенности аку-
шерского анамне
за представлены в таблице 8.
Нами проведен анализ особенностей наступления беременностей, ослож-
нившихся декомпенсированной плацентарной недостаточностью (рис. 3) в ретро-
спективной группе.
Выявлено, что беременность, осложнившаяся декомпенсиро-
ванной
плацентарной недостаточностью, в 87% (
=39)
наступила самостоятель-
но, в 13% (
=6)
при помощи вспомогательных репродуктивных технологий.
Таблица 8
Особенности акушерского анамнеза среди повторнобеременных в ретро-
спективной группе
Особенности акушерского анамнеза
абс
Преэклампсия различной степени тяжести
12,5
Искусственное прерывание беременности
45,8
Самопроизвольные выкидыши /неразвивающиеся бере-
менности
16,6
Преждевременные роды
8,3
ПОНРП
4,16
Антенатальные
потери
8,3
Кесарево сечение
20,8
Эктопическая беременность
Рис. 3
Распределение женщин в ретроспективной группе в зависимости
от способа наступления беременности
Таким образом, в ретроспективной группе женщин с осложненной деком-
пенсированной ПН беременностью
часто встречается сочетанная соматическая
патология, патология репродуктивной системы, урогенитальные инфекции. Все
это обусловило
высокую частоту акушерско
гинекологических осложнений: бес-
плодия, невынашивания, неблагоприят
ных исходов
предыдущих беременностей,
а также
оперативных вмешательств на органах репродуктивной системы, исполь-
13%
самостоятельное
наступление
ЭКО
зование вспомогательных репродуктивных технологий и стимуляции функции
яичников.
Поздняя
постановка на учет по беременности в ЖК, отсутствие амб
ула-
торного наблюдения за течением беременности и, соответственно, отсутствие
адекватной акушерской тактики у беременных высокого риска повышает вероят-
ность осложнения беременности декомпенсированной ПН с последующими пери-
натальными потерями.
2.3
Клинико
татистический анализ состояния соматического и репро-
дуктивного здоровья исследуемых женщин в проспективной группе.
Анализ ретроспективного исследования позволил выявить факторы риска
развития декомпенсированной ПН. С целью актуализации, выявления причин
звития декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также подтвер-
ждения полученных при ретроспективном анализе данных, нами проведено про-
спективное исследование 109 женщин. Основную группу составили 38 женщин с
беременностью, осложненной декомпенсиро
ванной ПН. В группу сравнения в
шли 47 женщин с беременностью, о
сложненной компенсированной ПН. Кон-
трольную группу составили 24 женщины с неосложненным течением беременно-
сти и родов.
Средний возраст женщин основной группы
составил 3
1,24±5,57
лет
с инди-
видуальными колебаниями от 2
0 до 48 лет, что статистически не отличался от
среднего возраста женщин,
обсл
едуемых в группе сравнения (30,66±
5,28
лет
, но
достоверно выше был, чем у женщин контрольной группы (
5,8 лет),
0,05).
В нашем наблюдени
и не было ни одной юной первородящей беременной. Возраст
обследованных женщин п
роспективной группы представлен
на
диаграмме (рис.4
Рис.4
Распределение беременных по возрастам в группах
Так, в группах женщин с ПН доля женщин после 30 лет
составляет
более
половины (61% в основной группе и 53,2% в группе сравнения соответственно),
тогда как в
группе контроля
лишь
в 25
=2,421,
=1,156
5,069)
Однако в
основной группе возраст женщин старше 30 лет на 0,5
лет был выше, чем в груп-
пе
сравнения
=1,068,
=0,688
1,659)
.
Таким образом,
одним из
фактором
риска развития
декомпенсированной ПН
, безусловно, является возраст беремен-
ной.
При анализе социоэкономического статуса женщин в проспективной груп-
пе, нами
отмечено
, что
значительная
часть
женщин во всех группах получил
высшее профессиональное образование
97%
основной и 98%
группы сравне-
ния
на момент беременности, осложнившейся
плацентарной недостаточностью,
закончили учебу в образовательных учреждениях. Из них 73,5% женщин
ос-
вной и 85,7%
группы сравнения работали, остальные находились в статусе
домохозяек или в отпуске по уходу за ребенком (детьми). Соотношение работа-
ющих женщин к неработающим в
основной группе (
2:1
практически не отлича-
лось
от группы сравнения (
3,6
), однако в группе контроля работающих жен-
щин в 5,5 раз было больше (11:1), чем в основной группе.
Подавляющее боль-
шинство женщин в исследуемых группах состояли в официально зарегистриро-
ванном браке
(табл.
30 лет
> 30 лет
46,80%
53,20%
75,00%
25,00%
основная группа
группа сравнения
Таблица
Социальная характеристика
обследованных женщин.
Социальный статус
Основная
группа
Группа сравнения
Контрольная
группа
Образование
Высшее профессиональное
Оконченное/неоконченное
92,1
43
91,5
24
100
Среднее профессиональное
Оконченное/неоконченное
2,6
4
8,5
-

-

Среднее полное общее
Работающие
Домохозяйки
Студентки
Брак гражданский
Брак зарегистрирован
Одинокая
Алкогольная / наркотическая зави-
симость

-

-

-

-

-

Курение
Примечание: *
достоверно значимые отличия в результатах между
основной и контрольной
группой
достоверно значимые отличия между
основной группой и группой сравнения
0,05)
Установлено, что в
редные привычки являются фактором риска
развития
осложнений беременности, в частности
плацентарной недостаточности
. В наше
исследование мы не включали женщин с алкогольн
ой и наркотической
зависимо-
стью. В течение года до беременности, осложненной компенсированной ПН
та-
бакокурение отмечено у
4,2%) женщин
при этом все женщины
прекратили ку-
рить после установления факта беременности. В
основной и
контрольной группе
табакокурение в анамнезе
не
было выявлено.
При ретроспективном анализе нами выявлено, что экстрагенитальная пато-
логия женщин оказывает немаловажное влияние на течении беременно
сти
. Дан-
ные по распр
остраненности экстрагенитальной
патологии у женщин проспектив-
ной группы представл
ены в таблице
аблица
Экстрагенитальная патология у женщин исследуемых групп
Заболевания
Основная группа
Группа сравнения
Контрольная группа
渀㴲4
Всего
p0,01
p0,01
p0,01
p0,01
0,01
p0,01
Сочетанная патология
p0,0
p0,0
p0,01
p0,01
p0,0
p0,0
Сердечно
сосудистая си-
стема
瀀㰀〬〱
瀀㰀〬〱
瀀㰀〬〱
瀀㰀〬〱
瀀㰀〬〱
瀀㰀〬〱
НЦД по гипертонич. Т
+АГ
34,2

14
36,8

-

-

Пролапс клапанов сердца
Варикозное расширение вен
Тромбозы вен НК
Органы дыхания
Хронический тонзиллит
Хронический бронхит
Бронхиальная астма
Эндокринная система
Гипертиреоз, тиреотоксикоз
Гипотиреоз
НЖО (ИМТ>30)
Сахарный диабет
Мочевая система
Аппендэктомия
Миопия различной степени
Аутоиммунные заболева-
Эпилепсия
Инфекционные заболева-
Хронический гепатит С
Хронический гепатит В
Lues
в анамнезе
Патология кроветворной
системы
Хроническая анемия
Генетическая тромбофилия
Примечание:
сравнение между
основной
и контрольной группой
сравнение между группой срав-
нения и контрольной ,
сравнение между основной группой и группой сравнения
различия между
группами достоверны.
84,2
%,
5,333
633
=1,684
103
571
) женщин
с
декомпенсированной ПН
основной
групп
выявлены соматические заболева-
ния, при этом в 6
2,6
% диагностирована сочетанная патология (
=1,739
=0,696
).
группах с ПН обращала
на себя внимание высокая частота
сердечно
сосудистых заболеваний
47,4% основной группы в противовес 55,
32%
группе сравнения
0,727
заболеваний мочевыводящей си-
стемы
39,5% основной группы в противовес 21,2% группе сравнения
=3,
=1,115
8,07
), заболеваний органов дыхания
23,7% основной группы в противо-
вес 25,5% группе сравнения (
=0,828,
=0,305
2,249),
эндокринной патологии
15,7% основной группы в противовес 25,5% группе сравнения
=0,615,
=0,203
1,864).
Только среди женщин с
критическими
нарушения
плодово
плацентарного кровотока
был выявлен гипертиреоз,
хронический виру
сный гепа-
тит С и
Lues
Анализ менструальной функции
не выявил различи
в исследуемых группа
х.
Средний возраст менархе во всех группах
соответствовал норме
Гинекологическая заболеваемость представлена в таблице
Обращает на
себя внимание высокая частота гинекологической патологии у женщин с деком-
пенсированной ПН (89,5%,
=1,789,
=1,182
2,709)
и компенсированной ПН
(83%,
=1,660,
=1,090
2,527)
, установленной до наступления беременности,
осложнившейся ПН, в т
ом чис
ле сочетанная гинекологическая
патология чаще
выявлена в группе женщин с декомпенсированной ПН (58,8%,
=1,
092
0,729
637)
В группе женщин
с декомпенсированной ПН выявлена высокая частота
бес-
плоди
я в анамнезе
17,6% против 5,13% у женщин с ком
пенсированной ПН
=3,711
=0,794
345
патологии
шейки матки
(эктопии, эктропиона, дис-
плазии)
32,2
против 30,7% группы сравнения
=1,117,
=0,571
2,186),
миомы матки
в 14,7
,147
=0,
627
. 12 (31
57%,
=0,632,
=0,341
1,169)
и 8 (17%,
=0,
=0,1
0,719)
обследуемых женщин в основ-
ной
группе и
групп
е сравнения
отрицали наличие гинекологических заболеваний


Таблица 1
Особенности гинекологической патологии у обследуемых женщин
Заболевания
Основная
группа
Группа сравне-
Контрольная
группа
n=24
Абс
Абс
Абс
Всего
Сочетанная патология
Патология шейки матки
Дисфункция яичников
Доброкачественные новообразования
яичников
11,7

3
7,69

-

-

Миома матки
Гиперпластические процессы
ВЗОМТ
Инфекции, передающиеся половым пу-
тем
8,8
7
17,9

-

-

Бесплодие первичное и вторичное
Неудачные попытки ЭКО
Примечание:
% рассчитан от
количества женщин с гинекологической патологией
0,05), **(
0,01)
статистически значимые отличия в группах по отношению к груп-
пе контроля. При сравнении между группа
ми с декомпенсированной плацентарной недостаточ-
ностью (основная группа,
=38) и группой сравнения (
=47) статистически значимых разли-
чий не выявлено (
�0,05).
(13,1%) обследованных женщин из основной группы и 10 (21,2%) женщин
в группе сравнения
перенесли в прошлом воспалительные заболевания нижних
(кольпит, бактериальный вагиноз) или верхних отделов полового тракта (сальпин-
гоофорит, эндометрит, при этом л
ечение заболеваний, передающихся половым
путем (уреаплазмоз, ВПЧ
инфекция) до наступления бер
еменности проводилось
лишь 5
(13,1%)
пациенткам.
Пороки развития в виде седловидной матки из
анамнеза выявлены у 2 пациенток в основной группе и у 1 интраоперационно
диагностирована двурогая матка.
Анализ акушерского анамнеза у женщин в наблюдаемых гру
ппах позволил
выявить, что большинство женщин во всех группах были первородящими, в ос-
новной группе среднее количество беременностей составило
2,24
1,61
и не отли-
чалось статистически от показателей группы сравнения и контрольной группы.
Рис.5
Соотношение перво
и повторнобеременных, а также перво
повторнородящих в исследуемых
группах.
Роды были первыми у 27(71%) женщин в основной группе, повторнобере-
менных среди первородящих было 10 (37%). Среди повторнородящих (
1,
многорожавших
(более 3 родов в анамнезе) было 4 (36,4%). Распределение
женщин по паритету
родов представлено
на диаграмме (рис.5)
Каждой третьей женщине в группе с
критическим состоянием плода и
де-
компенсированной ПН производилось искусственное прерывание беременности
на малых сроках, выскабливание стенок полости матки у повторноберемен
ных по
поводу самопроизвольных
выкидышей, неразвивающейся беременности. Лапаро-
скопическое вмешательство на яичниках по поводу доброкачественных новообра-
зований выполнено 4 (10,5%) беремен
ным в анамнезе в основной группе и
3(6,4%) в группе сравнения. Только в группе с декомпенсированной ПН в анамне-
зе были антенатальные потери (
, 14,3%).
При анализе данных о способе
наступления настоящей беременности у женщин в проспективной группе н
ами
было выявлено, что беременность, осложнившаяся
критическим состоянием пло-
да и
декомпенсированной плацентарной недостаточностью в 81,5 % (
насту-
пила самостоятельно, в 10,5% (
=4) при помощи вспомогательных репродуктив-
ных технологий, у 1
6%)
бере
менной на фоне стимуляции овуляции клостель-
45%
29%
55%
55%
40%
45%
60%
75%
50%
25%
50%
Контрольная
группа
Группа сравнения
Основная группа
бегитом, у 1
6%)
после инсеминации и у 1
6%)
беременной беременность
наступила на фоне отмены длительного приема комбинированных оральных кон-
трацептивов
(табл.13)

Таблица 1
Особенности
акушерского анамнеза среди повторнобеременных в исследуе-
мых группах
Особенности акушерского
анамнеза
Основная
группа
n=
Группа срав-
нения
=28
Контрольная
группа

n=
абс
абс
абс
Искусственное прерывание
беременности
33,3*
11*
39,3*
12*
100*
Самопроизвольные выкиды-
ши /неразвивающиеся бере-
менности
33,3*
11*
39,3*
Преждевременные роды
4,76
10,7
ПОНРП
Антенатальные потери
3**
14,3**
Кесарево сечение
9,52
32,1
Эктопическая
беременность
9,52
10,7
Примечание:
процент рассчитан от количества повторнобеременных в каждой группе
статистически значимое различие в полученных результатах основной и группы сравнения по
отношению к контрольной группе (
0,01)
;**статистически
значимое различие в полученных
результатах между основной и группой сравнения (
0,05)
статистически значимое различие
в полученных результатах между контрольной и группой сравнения (
0,05)
Таблица
Распределение женщин в группе проспективного на
блюдения в зависимости
от способа наступления беременности
Способ наступ-
ления беремен-
ности
Основная группа
Группа сравнения
Группа контроля
一㴲4
Самостоятельное
ЭКО
Стимуляция
овуляции
2,6
1
2,1
-

-

На фоне отмены
длительного
приема КОК
2,6
-

-

-

-

Инсеминация
Примечание:
р<0,05
достоверная статистически значимая разница между группами
В группе сравнения самостоятельно беременность наступила в 95,7% (
=45),
при помощи ЭКО у 1 беременной (2,1%) и на фоне стимуляции клостельбегитом у
1 беременной (2,1%). В группе контроля во всех наблюдениях беременность
наступила самостоятельно.
Таблица
Распределение женщин в группе проспективного наблюдения в
зависимости
от посещаемости женской консультации
Основная
руппа
Группа сравнения
Контрольная груп-

N=24
Постановка на
учет до 12 нед
беременности
33*
86,8*
47*
100*
24*
100*
IhklZgh\dZ�gZ�
mq_l�iha^g__����
g_^_ev�
[_j_f_g�
ghklb
5,3
Hlkmlkl\b_�
gZ[ex^_gby�
\jZqhf�@D
7,9*
Ijbf_qZgb_�
р<0,01
достоверная статистически значимая разница между группами
При анал
изе сроков явки и посещаемости
женской консультации выявлено,
что лишь в
основной группе по беременности
не наблюдались в ЖК 3 (7,9%) бе-
ременных, 2 (5,3%) женщин встали
на учет в женскую консультацию
после 12
недель беременности (см таб
.14
),
и 3 (7,9%) наблюдались амбулаторно нерегу-
лярно, в то время как в группе с компенсиров
анной плацентарной недостаточно-
стью и контрольной группе все женщины встали на учет по беременности в ЖК
до 12 недель и регулярно посещали врача.
Таким образом, анализ проспективного наблюдения подтверждает получен-
ные нами результаты при
ретроспективном анализе, что отягощенный акушерско
гинекологический анамнез, оперативные вмешательства на органах репродуктив-
ной системы оказывают негативное влияние на течение последующей беременно-
сти. Отсутствие регулярного амбулаторного наблюдения врачо
м ЖК повышает
риск развития декомпенсированной ПН.
2.4
Перинатальные исходы при критическом состоянии плода в ретро-
спективном наблюдении.
Многими зарубежными и отечественными авторами
описаны крайне неблагоприятные перинатальные исходы при диагностировани
декомпенсированной ПН. С целью оптимизации акушерской тактики при деком-
пенсированной ПН в проспективном наблюдении мы оценили перинатальные ис-
ходы при анализе ретроспективной группы и получили следующие результаты.
В ретроспективной группе от 45 женщин р
одилось 46 детей, 2
от много-
плодной беременности. Из них в сроке гестации с 22 по 2
неделю родилось 3
(6,5%) детей, с 2
по 3
неделю
39 (84,8%), и 4 (8,7%) детей родилось доношен-
ными. При этом у 7 (15,2%) детей выявлены пороки развития, включая и хро
мо-
сомную патологию плода (синдром Эдвардса, Патау, трисомия по 21 хромосоме),
4 (57%) из них погибли. Девочек родилось в 1,5 раза меньше, чем мальчиков
=18
, 39,2%
против
=28
, 60,8%).
Средняя масса детей в ретроспективной группе составила
1561,02
±554
,89 г
с индивидуальными колебаниями
2790 г, рост составил 40,72
±4,75 см
с инди-
видуальными колебаниями 33
50 см. Оценка по шкале Апгар у новорожденных
ниже 5 баллов, свидетельствующая о тяжелой гипоксии новорожденного, выявле-
на у 14 (31,8%) детей.
26
(56,5%) детей были переведены на 2 этап выхаживания в ДБК ГКБ №7 с
последующей выпиской из стационара (средняя продолжительность койко
дня
составила 31,2 дней)
, 14 (30,
4%) детей были переведены в специализированные
лечебные учреждения.
44 детей родилось ж
ивыми,
из них 4 (9,1%) на 0
12 сутки погибли;
2 детей
родились мертвыми: один в сроке 26
27 недель с двукратным тугим обвитием пу-
повины вокруг шеи при ЭНМТ вследствие асфиксии тяжелой степени, второй
доношенном сроке с множественными пороками, несовмес
тимыми с жизнью.
Неонатальная гибель новорожденных наступила по данным патологоанатомиче-
ского вскрытия в результате множественных пороков развития, несовместимых с
жизнью у 3
(6,82%)
детей и у 1
(2,27%)
новорожденного вследствие асфиксии тя-
желой степени в
сроке гестации 27 недель. Общие перинатальные потери
в ре-
троспективной группе составили 13%.
Результаты о перинатальных исходах при
декомпенсированной ПН ретроспективной группы представлены в таблице
Таблица
Данные о перинатальных исходах при критическом состоянии плода в за-
висимости от срока гестации в ретроспективном наблюдении
Показатель
27 недель
36 недель
40 недель
Количество
㌠⠀㘬㔥⤀⨀
㌹
㠴ⰸ%⤀⨀
㐠⠀㠬㜥⤀⨀
Срок
родоразрешения, нед
±2,24
Кесарево сечение **
3 (100%)
39 (100%)
3 (75%)
Пороки развития
1 (33,3%)
(10,2%)
(50%)
Масса детей, г
±125,03
±456,85
СЗРП
25 (64,1%)
3 (75%)
Оценка по Апгар на 1 мин
±2,83
±1,38
±0,58
Перевод в отделение реани-
мации **
2 (100%)
39 (100%)
Перевод на 2 этап **
39 (100%)
1 (50%)
Перинатальные потери
3 (100%)
2 (5,1%)
2 (50%)
Антенатальные
Интранатальные
Неонатальные



Примечание:
расчет
произведен от числа живорожденных в подгруппе
Таким образом, необходимо отметить, что наиболее часто декомпенсиро-
ванная ПН и связанное с нею критическое состояние плода диагностируется в
сроки с 2
по 3
неделю гестации, для
нее характерна высокая частота встречае-
мости патологии плода, а перинатальные потери зависят от срока гестации, массы
тела при рождении и от наличия порок
ов развития и их
совместим
ости
постна-
тальной
жизнью.
2.5
Методы исследования
Для решения пос
тавленных целей и задач нами были использованы следующие
методы.

Клиническое исследование
включало в себя оценку соматического и ре-
продуктивного здоровья обследуемых женщин, особенностей течения настоящей
беременности, лабораторно
инструментальное исследование беременных, изуче-
ние состояния плода, оценку состояния новорожденных в раннем неон
атальном
периоде и в течение первого года жизни.
При оценке соматического здоровья значение уделялось возрасту беременных,
социальному положению, семейному статусу, образованию, соматическим забо-
леваниям, наследственности. Репродуктивное здоровье оц
енивалось при изучении
менструальной функции, наличию гинекологических, инфекционных заболева-
ний, оперативному вмешательству, паритету родов, методам контрацепции. При
детальном изучении паритета значительное внимание уделялось исходу преды-
дущих беременно
стей, особенностям наступления и течения настоящей беремен-
ности, приему лекарственных препаратов во время беременности, результатам
биохимического скрининга в 1
м и 2
м триместре, посещаемость женской кон-
сультации. При наличии в анамнезе неблагоприятных
исходов предыдущих бере-
менностей уточнялись причины, сроки осложнения.
Срок беременности рассчитывался по формуле Негеле (
Negele
), дате по-
следней менструации, данным ультразвукового исследования в ранние сроки бе-
ременности (7
20 недель), дате переноса эмбрионов при ЭКО. Всем беременным
контрольной и основной группы при поступлении проводилось ультразвуковое
исследование, общеклин
ическое, биохимическое, гемостазиологическое и микро-
биологическое исследование. При отягощенном соматическом анамнезе проводи-
лась консультация смежными специалистами: терапевтом, ангиохирургом, окули-
стом, неврологом, оториноларингологом, эндокринологом. Об
ъективный осмотр
включал в себя определение антропо
метрических показателей, расчет ИМТ фор-
муле ИМТ=вес кг/рост м
. При гинекологическом осмотре оценивали состояние
наружных и внутренних половых органов, наличие пороков их развития. При
этом производился
забор отделяемого из влагалища для микроскопического ис-
следования и цервикального канала для бактериологического исследования.

Акушерский осмотр включал в себя оценку высоты стояния дна матки,
окружности живота, положению, предлежанию плода, нали
чие тонуса матки,
определение частоты сердечных сокращений плода; оценивалась динамика веса
беременной в течение беременности и на фоне лечения в родильном доме. В ин-
дивидуальную карту беременной фиксировались полученные данные, а также
сведения об осложн
ениях течения беременности, предыдущих госпитализациях,
проводимого лечения.

При оценке полученных сведений в совокупности с дополнительными ин-
струментальными исследованиями вырабатывалась тактика дальнейшего ведения
беременности, сроках и спос
обах родоразрешения. После родоразрешения оцени-
валось течение раннего послеродового периода, наличие инфекционных и тром-
ботических осложнений.
бораторное исследование
проводилось всем беременным, участвующим в
исследовании, и соответствовало ста
ндартам лабораторного обследования при
поступлении в стационар:
бщеклиническое обследование: клинический анализ крови,
определение
группы крови, резус
фактора,
биохимический анализ крови, обследование на
носительство ВИЧ, гепатитов В и С, реакция Вассерма
на, общий анализ мочи,
по показаниям
анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Зимницкому,
посев мочи, проба Реберга в соответствии с требованиями приказ
ов
Министерства здравоохранения Российской Федерации №
572н
от
.20
икроскопическое исследование мазков содержимого влагалища и
бактериологический посев на флору содержимого цервикального канала в
соответствие с требованиями приказов Министерства здравоохранения
Российской Федерации №
572н
от
.20
12 г;
емостазиологич
еское исследование: плазменное звено гемостаза (АЧТВ, ПИ,
МНО); уровень естественных антикоагулянтов (антитромбин III, протеины С);
тромбоэластограмма (
+к, ма, ИТ)
Кардиотокографическое исследование
проводили беременным основной
группы со сроком 28
40 недель. Для этого использовался фетальный монитор
Hewlett
Packard
Series
50
. При анализе кардиотокографии оценивали базаль-
ный ритм, его вариабельность, наличие осцилляций, акцелераций и децелераций,
частоту сердечных сокращений плода. Нестрессовый тест считался положитель-
ным при регистрации двух и более акцелераций амплитудой не менее 15ударов в
минуту на протяжении 15 минут записи. Для стандартизации оценки данных кар-
диотокографии придерживались един
ой классификации, предложенной перина-
тальным комитетом FIGO (1985).
Ультразвуковое исследование
проводилось
в лаборатории пернатальной
диагностики
кафедр
акушерства, гинекологии и перинатологии
Первого
МГМУ им.
М.Сеченова, в приемном отделении и кли
нико
диагностическом
центре родильного дома ГКБ№7 с использованием аппаратов
Aloka
SSD
Japan
),
Philips
, снабженных датчиком цветного и допплеровского картирования и кон-
вексным электронным датчиком с частотой 3,5 и 2,5 МГц. Для нивелирования
низкочастотн
ых сигналов от пульсирующих стенок сосуда и получения каче-
ственных кривых скоростей кровотока использовали фильтр
0 Гц. Пробный объ-
ем устанавливали равным 1
3мм угол между продольной осью сосуда и направле-
нием допплеровского луча 35
УЗИ проводили в
положении женщины лежа на спине, начиная с определе-
ния положения и предлежания плода. Затем производили измерение фетометри-
ческих параметров:
бипариетального размера головки;
окружности головки;
окружности живота
длины бедренной кости.
Полученные
результаты сравнива-
ли с нормативными показателями, разр
аботанными В.Н.Демидовым (1982),
А.Т.Буниным (1985
), М.В. Медведевым
(1985), А.Н.Стрижаковым (1985
). Диагноз
синдрома задержки плода диагностировался при отставании фетометрических па-
раметров более чем
на 2 недели. При этом выделялась симметричная форма за-
держки роста плода (при равномерном отставании всех фетометрических пара-
метров) и ассиметричная форма (при значительном отставании параметра окруж-
ности живота по сравнению с параметрами размера головки
плода). Предполагае-
мая масса плода рассчитывалась по формуле
Shepard
Shepard
и соавт,. 1982
),
учитывая параметры бипариетального размера головки и окружности живота.
Ультразвуковая плацентография включала определение локализации плацен-
ты, ее т
олщины, степени зрелости, структурности. Толщина плаценты измерялась
в поперечном сечении в месте отхождения сосудов пуповины. Структура и сте-
пень зрелости плаценты оце
нивалась согласно классификации
, предложенной
Granuum
и соав. 1979г., предполагающая 4
степени. Оценка количества около-
плодных вод проводилась при высчитывании индекса амниотической жидкости
(ИАЖ) по методике
Phelan
и соав. (1987г.). Ма
ловодием считали значение
ИАЖ<10, многоводием
�20
Допплерометрическое исследование маточно
плацентрано
плодового крово-
тока при декомпенсипрованной плацентарной недостаточности включало в себя
оценку кровотока в маточных артериях, артерии пуповины, сред
ней мозговой ар-
терии
, грудном отделе аорты пло
да, почечной артерии, средней надпочечниковой
артерии, ветвях легочной артерии, нижней полой вен, венозном протоке. Для ана-
лиза кровообращения в указанных сосудах использовался
общепринятый метод
вычисления с
толо
диастолического отношения (СДО), индекса
резистентности
(ИР), пульсационного индекса (ПИ) по формулам:
СДО=МССК/КДСК
ИР=(МССК
МКДС)/МССК
ПИ=(МССК
КДСК)/ССК, где
максимальная систолическая скорость кровотока, КДСК
конечная диа-
столическая скорость кровотока, ССК
средняя скорость кровотока.
Регистрацию кривых скоростей кровотока в
маточных артериях
осуществляли
при продольном сканировании в области боковых стенок малого таза.
Рис
Патологическая кривая скорости кровотока в маточной артерии.
Стрелкой указана дикротическая выемка в фазе
ранней диастолы


К патологическим признакам нарушения кровотока в маточных артериях от-
носятся увеличение систоло
диастолического отношения и появление дикротиче-
ской выемки в фазу ранней диастолы (рис.7).
Исследование кровотока
в артерии пуповины
производили в средней ее ча-
сти на достаточном удалении как от места вхождения в плаценту, так и от места
вхожден
ия в брюшную полость плода.
Патологические кривые скорости кровото-
ка при декомпенсированной плацентарной недостаточности характеризовались
отсу
тствием конечной диастолической скорости кровотока либо появлением ре-
троградного кровотока в артерии пуповины
(рис.8)
Для оценки кровотока в
средней мозговой артерии
(СМА) получали акси-
альные сечения головки плода на уровне ножек мозга с выведением костн
ой гра-
ницы передней и средней черепной ямки, являющихся анатомической проекцией
СМА. Цветное допплеровское картирование при этом позволяло визуализировать
все сосуды визилиева круга
(рис.9)
Рис.8
Нулевой диастолический кровоток в артерии пуповины
Рис.9
Спектр кровотока в средней мозговой артерии при неосложненной бе-
ременности


Исследование кровотока
в аорте плода
проводили в ее грудном отделе выше
купола диафрагмы до отхождения от нее крупных магистральных сосудов.
При
нарушении плодовой гемодинамики происходит нарастание сосудистой рези-
стентности и как следствие, снижение диастолического компонента
(рис.10)
Рис.10
Допплерограмма спектра кровотока в аорте плода при неосложнен-
ной беременности

Для исследования кровотока в
средней надпочечниковой артерии
, отхо-
дящей от нисходящего отдела аорты, визуализировались надпочечники (чаще
правый, более доступный, располагающийся между гиперэхогенной тканью пече-
ни и правой почкой, прикрытый мед
иально и снизу нижней полой веной). Иссле-
дование
внутрипочечного кровотока
проводилось по методике, предложенной
Callen
и соав
2000
Исследование венозной гемодинамики включало оценку характера и спектра
кровотока в венозном протоке, нижней поло
й.
Кровоток
в венозном протоке
изучали при косом поперечном сканировании
верхней части брюшной полости плода. В венозном протоке регистрируется
только поступательный, то есть направленный к сердцу, кровоток. В течение сер-
дечного цикла возникают три пуль
совые волны, каждая из которых соответствует
определенн
ой фазе сердечного цикла (рис. 11
). Высшая точка первого компонен-
та
максимальная систолическая скорость
соответствует желудочковой си-
столе. Высшая точка второго компонента D
ранняя диастолическая скорость
соответствует фазе пассивного наполнения желудочков; высшая точка третьего
компонента А
поздняя диастоличес
кая скорость
соответствует сокращению
предсердий. В спектре кровотока в венозном протоке измеряли скорости
А, а также среднюю скорость кровотока в течение всего сердечного цикла (Т
amx
).


Для оценки кровотока в
нозном протоке определяли отношени
е
, среднюю
скорость кровотока (Т
amx
) и пульсационный индекс вены (ПИВ).
отношение максимальной скорости кровотока в желудочковую систолу
к поздней диастолической скорости.
определяется отношением разности максимальной скорости кровотока
в жел
удочковую систолу (
) и поздней диастолической скорости (
) к средней
скорости в течение всего сердечного цикла (Т
amx
= (S
A)/Tamx
Рис.1
Схема оценки параметров кровотока в венозном протоке плода
Рис 1
Нормальная кривая скорости кровотока в
венозном протоке.
Запись кривых скоростей кровотока
в нижней полой вене
проводили при
продольном сканировании туловища плода. Для них характерно наличие реверс-
ного потока во время систолы предсердий (рис.
13, 14
). В спектре кровотока вены
измеряли
максимальную систолическую скорость (
), раннюю диастолическую
скорость (
), позднюю диастолическую (реверсную) скорость (А), среднюю ско-
рость прямого потока (
), реверсного (
) и в течение всего сердечного цикла
amx
).
Определяли
индекс преднагрузки (ИП
Н), пульсационный индекс вены
(ПИВ) и процент реверсного кровотока (%


Рис.13
Схема оценки параметров кровотока в нижней полой вене плода.
ис.14
Нормальная кривая скорости кровотока в нижней полой вене
плода.
Морфологическое исследование
плацент
после родов в основной и
ретроспективной группе
проводилось на базе патологоанатомического отделения
при Морозовской детской го
родской клинической больнице №1.
Исследование проводили по методике, описанной А.П. Миловановым (1997).
При
макроскопическом исследовании оценивались форма и размеры плаценты,
место прикрепления пуповины, количество сосудов в пуповине, присутствие в
них тромбов, участков варикозного расширения или сужения, истинных узлов,
состояние плодных оболочек. Изучалось со
стояние хориальной плас
тинки,
наличие гематом или кист
, участков отложения фибриноида. На материнской
поверхности плаценты обращалось внимание на целостность ее ткани,
петрификатов, сгустков крови.
При микроскопическом анализе оценивали нарушение матери
нского
кровотока, проявляющееся нарушением в межворсинчатом пространстве,
нарушения формирования ворсинчатого дерева. Оценку состояния ворсинчатого
дерева по степени его зрелости проводили с использованием критериев, лежащих
в основе классификации нарушени
й развития ворсинчатого дерева
И.Н.
Волощук


(2002). Ретроспективное исследование
результатов гистологического
исследования последов и
вскрытия анте
и постнатально
погибших плодов и
новорожденных проводили по архивным данным окончательных заключений с
пат
ологоанатомическим диагнозом после гистологического исследования.
Оценка состояния новорожденных
проводилась по шкале Апгар на 1
й и 5
минуте жизни, массе тела при рождении, росте, окружности груд
, окружности
головы, соответствии данных параметров
гестационному сроку, длительности
пребывания в родильном доме и дальнейшем исходе: переводе на 2 этап
выхаживания, переводе в специализированные лечебные учреждения,
неонатальная смерть. После рождения детей, пересечения пуповины, до
отделения последа в гр
уппе проспективного исследования производился забор 10
мл пуповинной крови для оценки гормонального статуса новорожденных. При
этом определялись такие показатели как: соматотропный гормон (СТГ),
тиреотропный гормон (ТТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ)
альдостерон, кортизол, антитела к фактору роста нервов (АТ к ФРН). Забор
пуповинной крови производился после письменного согласия женщин.
Анализ
пуповинной крови производился на базе
"Лаборатории ЦИР". Анализы СТГ,
АКТГ,
ТТГ и кортизол выполнялись на
автоматическом имм
унохимическом
анализаторе Сobas
e методом ИХЛ, тест альдостерон на автоматическом
иммунохимическом анализаторе LIAISON методом ИХЛ.

На втором этапе выхаживания, проводимом в детс
ком боксированном кор-
пусе ГКБ№7
, оценивалось течение неонатального периода; помимо клинического
анализа оценивались лабораторные показатели клинического анализа крови, био-
химического анализ крови, анализа газов крови; бактериологического исследова-
ния отделяемого ротовой полости, мокроты
, кала, мочи; инструментальных мето-
дов исследования (рентгенография легких, нейросонография, ультразвуковое ис-
следование органов брюшной полости, эхокардиография, аудиограмма). Произво-
дилась консультация смежными специалистами: неврологом, хирургом, ортопе-
дом, окулистом, оториноларингологом.
Все новорожденные с антенатально диа-
гностированным критическим плодово
плацентарным кровотоком для более до-
стоверной оценки перинатальной заболеваемости были разделены в зависимости
от срока родоразре
шения их матерей: 2
27 нед, 28
6 нед гестации недоношен-
ные, с 37
по 41 нед гестации
доношенные.
Для выявления новорожденных с
внутриутробной гипотрофией использовали массо
ростовых соотношений
пон-
дераловый индекс (Ponderal Index): ПИ = ((масса, г)/(длина, см)
)х100. За
нор-
мальное значение ПИ принимался диапазон 2,2
2,8. К новорожденным с гипотро-
фией относили тех, у кого данный индекс был ниже 2,2.
Изменение газового и
гормонального состава крови новорожденного определяли, исходя из установлен-
ных нормативных значений.

Статистическая обработка полученных результатов
Статистический
анализ полученных данных проводился на персональном компьютере
с процессо-
ром Intel ®
Core
™ 2
Duo
CPU
6600 @ 2.20
в среде Windows 7
Home
В ка-
честве программного обеспечения использовался пакет модулей для статистиче-
ской обработки данных
программы
STATISTICA
bit
for
Windows
, а также ста-
тистических функций программы Miχrosoft Offiχe Exχel 2007. Анализ на нормаль-
ность распределения переме
нных в совокупности проводили с помощью метода
Колмогорова
Смирнова. При нормальном распределении
сравнение средних зна-
чений проводили с использованием критерия Стьюдента для независимых выбо-
рок при сравнении двух групп и критерия Стьюдента
Ньюмана
Кейлса
для мно-
жественных сравнений. Для непараметрических данных применяли метод Манна
Уитни при сравнении двух групп и критерий Краскела
Уоллиса для множествен-
ных сравнений. Оценка частоты встречаемости признаков в изучаемой совокуп-
ности проводили методом
Пир
сона и методом Фишера.
Вычисления произво-
дили с помощью программы на сайте
medstatistic
. Различия в частотах считали
статистически значимыми при уровне значимости р<0,05,
0,01
(95% уровень
значимости).
лава
III
. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Особенности течения беременности, родов и перинатальные исходы при
декомпенсированной плацентарной недостаточности по данным ретроспек-
тивного анализа.
Мы провели
ретроспективный анализ
течения беременностей,
родов и пе-
ринатальные исходы у 45 женщин
при декомпенсированной плацентарной недо-
статочности в сроки 22
40 нед
. Оценку особенностей течения беременности
, ро-
дов, послеродового периода и перинатальных исходов
проводили на основании
данных а
рхивных историй родов
и историй развития новорожденных
и родах
с
декомпенсированной ПН
родильном доме
и ДБК при ГКБ №7
. Оценка особен-
ностей мертворожденных и гистологического строения плаценты проводили по
архивным оригиналам выписок из протоколов вскрытия и гистологического ис-
следования плаценты в
ГКБ№7.
3.1.1.Анализ течения беременности при декомпенсированной ПН
На первом этапе проведен анализ сроков развития декомпенсированной ПН в
зависимости от срока гестации. Для этого, все беременные в ретроспективной
группе были разделены на 3 подгруппы:
подгруппа
женщины с осложненной
декомпенсированной ПН беременностью в 22
27 недель гестации,
подгруппа
36 недель,
подгруппа
в 37
40 недель. Так, по данным таблицы
и рисунка
видно, что в исследуемых группах более чем в половине наблюдений декомпен-
сиров
анная ПН диагностировалась в сроки с 28 по 36 неделю гестации (35 наблю-
дений, 77,8%)
(табл.16)
Анализ особенностей течения беременности при декомпенсированной ПН
позволяет выявить факторы
риска, приводящие к реализации
данного осложнения
в течени
беременности
. Так, осложненное течение беременности у женщин ре-
троспективной группы выявлено в 100% наблюдений. При этом имело место со-
четание осложнений
беременности в 80 % (
=36) наблюдений, что усугубляло
нарушения адаптационных
возможност
ей
матери
и плода.
Таблица
Частота встречаемости
в зависимости от срока гестации ее
развития
деком-
пенсированной
плацентарной недостаточ
ности.
Всего
渽45
абс
нед
11,1
нед
77,8
40 нед
11,1
На диспансерном учете по беременности состояли все женщины. Пренаталь-
ный
скрининг проходили 42 (93,3%)
, в
1 (2,4%) наблюдении выявлен высокий
риск патологии плода, по поводу чего пациентки были консультированы генети-
ком, в последующем хромосомные аномали
и выявлены не были
. У 7 (15,2%) де-
тей выявлены пороки развития, включая и хромосомную патологию плода (син-
дром Эдвардса, Патау, трисомия по 21 хромосоме), 4 (57%) из них погибли.
Наиболее часто декомпенсированная ПН сопровождалась такими осложне-
ниями, ка
к: преэклампсия различной степени тяжести (64,4%,
=29)
, длительное
угрожающее прерывание беременности
(40%,
=18)
, синдром задержки роста
плода (СЗРП)
(64,4%,
=29)
, острые респираторные заболевания
(13,3%,
=6).
Ре-
зус
отрицательная кровь без явлений сенс
ибилизации
выявлена лишь в 3
(7,9%)
наблюдениях
(табл.17)
Особое внимание на себя обращала преэклампсия, осложнившая течение бе-
ременности у женщин ретроспективной группы в 64,4% наблюдений (
=29)
. При
этом наибольший удельный вес составляла преэклампсия
средней степени тяже-
сти (41,3%). Тяжелая преэклампсия отмечалась в 20,7% наблюдений (
=6)
. Сум-
марная доля среднетяжелой и тяжелой преэклампсии составила
=18)
, то
есть у 2/3 пациенток декомпенсированная ПН развивалась на фоне тяжелого пла-
центоассоции
рованного осложнения (рис.15).
Таблица
Особенности течения беременности
с критическим состоянием плода
при
ретроспективном анализе
Особенности течения беременности
Ретроспективная
группа
Рвота беременных
Угрожающее
прерывание беременно-
сти
преждевременных родов
триместр**
триместр**
триместр**
Ретрохориальная гематома
Преэклампсия
Гестационная артериальная гипертензия
Преэклампсия средней
степени**
Преэклампсия тяжелой степени**
Анемия беременных
Острые респираторные заболевания во время
беременности
Гестационный пиелонефрит
Маловодие
Синдром задержки роста плода
степени**
степени**
степени**
Примечание:
процент рассчитан от числа женщин с данным осложнением беременности
Рис
.15
Развитие преэклампсии различной степени тяжести при крити-
ческом состоянии плода в ретроспективной группе
37,9%
41,4%
20,7%
Гестационная АГ
Средняя степень
Тяжелая степень
В 11
(37,9%)
наблюдениях
преэклампсия протекала на фоне НЦД по гипер-
тоническому типу и хронической артериальной гипертензии, на фоне хроническо-
го пиелонефрита в
5 (17,2%). Таким образом, сочетанная форма преэклампсии
развивалась у 16 беременных (55,1%). Следует отмет
ить, что антигипертензивную
терапию до наступления беременности и во время настоящей беременности полу-
чали
всего 2
(7%)
женщин.
Угрожающее прерывание беременности, нарушающее процессы импланта-
ции и плацентации в ранние сроки беременности, выявлено в 18
блюдениях
(40%). Формирование ретрохориальных гематом выявлено у 2 (11,1%). Неодно-
кратно были госпитализированы по поводу угрожающего прерывания беременно-
сти и преждевременных родов 10 (55,5%). При этом длительно текущее угрожа-
ющее прерывание беременности
и родов осложняло течение настоящей беремен-
ности у 12 женщин (26,6%).
13,3
%) наблюдениях во время беременности,
осложнившейся декомпен-
сированной ПН
, женщины перенесли инфекционный процесс
: в 83,3%
=5)
ре-
спираторно
вирусную инфекцию
в различные
сроки беременности,
в 16,7 % (
=1)
инфекцию нижних отделов половых путей.
Таким обр
азом, условиями для
развития декомпенсированной ПН по данным
ретроспективного анализа нами были выделены следующие осложнения течения
беременности: преэклампсия средней с
тепени тяжести и тяжелая (62%), сочетан-
ная форма преэклампсии, длительное угрожающее прерывание беременности,
СЗРП, острые инфекции дыхательных и мочевыводящих путей во время беремен-
ности, а также рецидивирующие нарушения микрофлоры половых путей.
3.1.2 Анализ течения родов при декомпенсированной ПН по данным ретро-
спективного
наблюдения.
Мы провели анализ течения родов и перинатальные исходы у 45 женщин в
ретроспективной группе с осложненной декомпенсированной ПН беременностью.
Средний гестационный
возраст к моменту родов в ретроспективной группе
составил
33,09±3,01
недел
У одной женщины (2,2%) роды произошли через
естественные родовые пути в сроке 33 недель гестации при неимунной водянке
плода. 44 беременных (97,8%) в ретроспективной
группе
были родоразрешены
путем операции кесарево сечения, из них 4 (9%)
в доношенном сроке,
критиче-
ски ранние преждевременные роды произошли в 2 (4,5%) наблюдениях, ранние
преждевременные
в 38 (86,4%)
(рис.16)
Рис.16
Распределение по сроку родов при кр
итическом состоянии плода
в ретроспективной группе
Необходимо отметить, что
кесарево сечение
во всех наблюдениях произво-
дилось менее чем за сутки с момента диагностирования нулевого диастолического
кровотока в артерии пуповины. В качестве обезболивания
использовалась спин-
номозговая или
спино
эпидуральная анестезия.
Кесарево сечение во всех наблю-
дениях производилось без технических
трудностей. Интраоперационная кровопо-
теря варьировала от 400 до 700
мл. Послеоперационный период во всех наблюде-
ниях протекал
з осложнений. Интраоперационно
в группе ретроспективного
наблюдения были отмечены следую
щие
особенности: ранее не диагностирован-
ная множественная миома матки с признаками вторичных изменений выявлена у
1(2,3%) женщины, мекониальные воды
в 5 наблюдения
х (11,4%), тугое обвитие
20%
40%
60%
80%
100%
Критически ранние
преждевременные роды
Ранние преждевременные
роды
Своевременные
пуповины вокруг шеи и конечностей плода
в 5 (11,4%), тощая пуповина
в 3
(6,8%) наблюдениях, маловодие
в 4 (9%).
Таблица
Показания к
кесареву сечению
в ретроспективной группе при
декомпенсированной ПН
Показания к
операции кесарев
сечени
абс
Всего операций кесарев
сечени
㤷,8
Плановое кесарево сечение в доношенном сроке
Срочное КС в доношенном сроке
Критическое состояние плода
, признаки гипоксии по данным
КТГ, СЗРП 2
3 степени
66,7
Преэклампсия средней и тяжелой степени тяжести, отсутствие
эффекта от проводимой терапии в сочетании с ПН, признаками
хронической гипоксии по данным КТГ
-
Слабость родовой деятельности, отсутствие эффекта от родовоз-
буждения, родостимуляции
-
Преждевременные оперативные роды
p0
Критическое состояние плодового кровотока на фоне преэк-
лампсии средней и тяжелой степени тяже
сти, нарастание степе-
ни тяжести
, отсутствие эффекта от терапии преэклампсии
42,5
Критическое состояние плода
㔷,5
Декомпенсация соматической экстрагенитальной патологии ма-
тери
-
При анализе основных показаний для оперативного родоразрешения в группе
ретроспективного наблюдения нами были выявлено, что в доношенном сроке
ке-
сарево сечение
было произведено по поводу критического состояние плодово
плацентарного кровотока в сочетании с терминальной КТГ, в сроки 22
27 недель
по поводу преэклампсии тяжелой степени, нарастании степени тяжести преэк-
лампсии
, развитии эклампсии
. В подгруппе с 28
по 36 неделю гестации в 39,5%
(15 наблюдениях) оперативное родоразрешение выполнено по материнским пока-
заниям (преэклампсия тяжелой степени, нарастание степени тяжести преэкламп-
сии, отсутствие эффекта от проводимой терапии), в 60,5% (23 наблюдений) по по-
ду критического состояния плода в сочетании с СЗРП, гипоксии средней и тя-
желой степени по данным КТГ (см. таб
20). Декомпенсации соматической экс-
трагенитальной патологии у матери по данным ретроспективного наблюдения
нами выявлено не было.
3.1.3. Перина
тальные исходы
, особенности неонатального периода
и отда-
ленные результаты развития детей 1 года жизни с антенатально диагностиро-
ванным критическим состоянием плода в ретр
оспективной группе.
Многими зарубежными и отечественными авторами описаны крайне небла-
гоприятные перинатальные исходы при диагностировании декомпенсированной
ПН. С целью оптимизации акушерской тактики при декомпенсированной ПН в
проспективном наблюдении мы оценили перинатальные исходы при анализе ре-
троспективной группы и получили следующие
результаты.
В ретроспективной группе от 45 женщин родилось 46 детей, 2
от много-
плодной беременности. Из них в сроке гестации с 22 по 27 неделю родилось 3
(6,5%) детей, с 28 по 36 неделю
39 (84,8%), и 4 (8,7%) детей родилось доношен-
ными. Девочек родилось
в 1,5 раза меньше, чем мальчиков (
=18
, 39,2% в проти-
вовес
=28
, 60,8%).
Средняя масса детей в ретроспективной группе составила
1561,02
±554,89 г
с индивидуальными колебаниями
2790 г, рост составил 40,72
±4,75 см
с инди-
видуальными колебаниями 33
50 см. Оценка по шкале Апгар у новорожденных
ниже 5 баллов, свидетельствующая о тяжелой гипоксии новорожденного, выявле-
на у 14 (31,8%) детей. 26 (56,5%) детей были переведены на 2 этап выхаживания в
ДБК ГКБ №7 с последующе
й выпиской из стационара (средняя продолжитель-
ность койко
дня составила 31,2 дней), 14 (30,4%) детей были переведены в специ-
ализированные лечебные учреждения.
44 (95,6%) детей родилось живыми, из них 4 (9%) детей умерли в неона-
тальном периоде на 0
12 сутки
жизни. 2 (4,4%) детей родились мертвыми: один в
сроке 26
27 недель с двукратным тугим обвитием пуповины вокруг шеи при


ЭНМТ вследствие асфиксии тяжелой степени, второй
в доношенном сроке с
множественными пороками, несовместимыми с жизнью. Неонатальная г
ибель но-
ворожденных наступила по данным патологоанатомического вскрытия в резуль-
тате множественных пороков развития, несовместимых с жизнью у 3 детей и у 1
новорожденного вследствие асфиксии тяжелой степени в сроке гестации 27
недель. Общие перинатальные п
отери в ретроспективной группе составили 13%.
Результаты о перинатальных исходах при декомпенсированной ПН ретроспектив-
ной группы представлены в таблице 2
Таблица
Данные о перинатальных исходах при критическом состоянии плода в за-
висимости от сро
ка гестации в ретроспективном наблюдении
Срок беременности
27 недель
36 недель
40 недель
Количество
㌠⠀㘬㔥⤀⨀
㌹
㠴ⰸ%⤀⨀
㐠⠀㠬㜥⤀⨀
Срок родоразрешения,
нед
27±1
32,46±2,24
38,5±1
Кесарево сечение **
3 (100%)
39 (100%)
(75%)
Пороки развития
1 (33,3%)
(10,2%)
(50%)
Масса детей, г
743,33±125,03
±456,85
СЗРП
25 (64,1%)
3 (75%)
Оценка по Апгар на 1
мин **
3±2,83
6,05±1,38
7,67±0,58
Перевод в отделение ре-
анимации **
2 (100%)
39 (100%)
Перевод на 2 этап **
39 (100%)
1 (50%)
Перинатальные потери
㌠⠀㄰〥⤀
㈠⠀㔬ㄥ⤀
㈠⠀㔰%⤀
Антенатальные
Интранатальные
Неонатальные

2

2

1
Примечание:
расчет произведен от числа живорожденных в подгруппе
При проведении в ретроспективной группе анализа течения неонатального
периода новорожденных и истории развития детей на 2 этапе выхаживания с ан-
тенатальным критическим состоянием плодового кровотока нами были получены
следующие данные.
Все новорожденные н
а 1 этапе лечения нуждались в пребы-
вании в отделении интенсивной терапии, ИВЛ в первые минуты жизни проводи-
лась 24 новорожденным (52,1%), 2 была продлена в последующем.
31 (70,4%) ребенок родилс
в состоянии внутриутробной гипотрофии, при
этом внутриутро
бная гипотрофия
степени отмечена у 4 (12,9%)
степени 24
(77,4%)
степени
у 3 (9,7%). 3 детей с внутриутробной гипотрофией родились
в доношенном сроке
(рис.17)
Рис.17
Распределение новорожденных в ретроспективной группе по
степени тяжести внутриутробной гипотрофии
Перинатальное поражение ЦНС отмечалось в 40 наблюдениях (91%), в
большинстве наблюдений (
=22
, 55%) при этом проявления соответствовали
средней степени
тяжести ишемического поражения, легкой степени
у 13 (32,5%)
детей, тяжелой степени
у 5(12,5%). У 18 (41%) новорожденных п
ревалировал в
клинике синдром нервн
мышечного возбуждения, у 12 (27,3%) наблюдался син-
дром н
ервно
мышечного угнетения, 14 (31,8%)
синдром вегетативных дисфунк-
ций. У 6 (15%) новорожденных
поражение ЦНС носило ишемически
геморрагический характер. Так, ВЖК 1 степени выявлено у 3 (50%) новорожден-
ных, 2 степени
у 2 (33,3%) и у 1 (16,7%) новорожденного выявлено ВЖК 4 сте-
пени. Окклюзи
онный гидроцефальный синдром с последующим хирургическим
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
степень
степень
степень
нормотрофия
лечением развился у 1 (16,7%) новорожденного на фоне ВЖК 4 степени, перивен-
трикулярная лей
комаляция
у 2 (33,3%) детей (рис.18).
Геморрагический син-
дром, осложнивший течение неонатального периода,
помимо ВЖК проявлялся
клинически у 1 (2,3%) новорожденного в виде легочного кровотечения, у 1 (2,3%)
желудочного кровотечения.
Рис.18
Тяжесть поражения ЦНС у новорожденных с антенатально диа-
гностированной декомпенсированной ПН
Обращала на себя внимание высокая частота встречаемости патологии дыха-
тельной системы среди новорожденных ретроспективной группы. Так, врожден-
ная пневмония диагностирована у 18 (41%) детей, СДР, признаки дыхательной
недостаточности
более чем у половины н
оворожденных (в 23 наблюдениях
52,5%).
Внутриутробная инфекция выявлена у 6 детей (13,6%), при этом в большин-
стве наблюдений в посевах обнаруживались бактерии рода
Klebsiella
pneumoniae
coli
Staphylococcus
coagulasae
, у 1
(2,22%)
ребенка по результ
атам ПЦР выяв-
лены ЦМВ, токсоплазменная инфекции, вирус простого герпеса 1 и 2 типа.
Осложнения неонатального периода, связанные со сроком гестации при рож-
дении, проявлялись в виде ретинопатии недоношенных (18
наблюдений
41%),
язвенно
некротического энт
ероколита у 2 (4,5%) детей, анемии недо
ношенных у
33%
55%
13%
Легкая степень
Средняя степень


25%), расхождения мышц передней брюшной стенки (пахово
мошоночные,
пупочные грыжи) у 7 (16%) новорожденных.
Врожденные пороки сердца диагностированы у 6 (13,6%) детей, что потребо-
валось в дальнейшем в
переводе в специализированные стационары.
Из 39 выживших детей в ретроспективной группе лишь 19 (48,7%) наблюда-
лись в последующем в кабинете катамнеза ДБК при ГКБ №7. При этом срок ге-
стации детей при рождении варьировал от 30 до 35 недель. Все дети
родились в
состоянии гипоксии средней и тяжелой
степени
. При изучении истории развития
детей в течение первого года жизни с антенатально диагностированным критиче-
ским плодово
плацентарным кровотоком обращал
на себя внимание высокая ча-
стота инфекционной, а
ллергической, неврологической заболеваемости, патологи
развития костно
хрящевой системы, зрительного аппарата.
При анализе частоты и длительности наблюдения у невропатолога, нами
были выявлен
о, что все дети
до 1 года жизни и далее
состояли на учете у
невролога, что было обусловлено не только тяжестью перинатального поражения
ЦНС, но и недоношенностью.
Так, гипертензионно
гидроцефальный синдром был
диагностирован у детей с постнатально выявленным ВЖК 2
4 степени тяжести, у
(2,56%)
ребенка на 1 месяце
жизни диагностирован ишемический инфаркт в об-
ласти «остров
ков
ой зоны» с последующим формированием кистозной лейкомаля-
ции. Для этих детей характерным диагнозом к концу 1 года жизни был ДЦП.
Следует отметить высокую частоту перинатальной энцефалопатии среди
детей в данной группе. Среди нарушений психомоторного развития нами были
выделены синдром повышенной нервно
рефлекторной возбудимости (беспокой-
ное поведение, нарушения сна, частые и долго сохраняющиеся срыгивания). Син-
дром вегетативных дисфункций сохранял
ся до конца 1 года жизни у большинства
детей, для недоношенных живорожденных соответственно гестационному возрас-
ту угасали рефлексы двигательного автоматизма, спинальные рефлексы, отмеча-
лось более позднее начало ходьбы, ползания, умения сидеть.
Несмотря
на проводимую профилактику рахита, обращала на себя высокая
частота его выявления к 1 году жизни в ретроспективной группе.
Ретинопатия и повышенный риск развития ее, являющаяся одним из основ-
ных заболеваний среди недоношенных детей в группе катамнеза выя
влена у 8
(42,1%) детей в первый год жизни, 5
(62,5%)
из них потребовалась лазеркоагуля-
ция. У 1
(12,5%)
ребенка диагностирована врожденная катаракта.
Для детей, рожденных с антенатально диагностированным критическим со-
стоянием плода, была характерна высо
кая инфекционная заболеваемость (более 2
раз в год). Лишь 4 (21%) из 19 детей, наблюдающихся в отделении катамнеза, не
имели инфекционные заболевания в первый год жизни. Аллергические реакции
проявлялись в первый год жизни клинически атопическим дерматитом
, высокую
частоту которого можно было б объяснить не только недоношенностью при рож-
дении, но и тем, что большинство детей данной группы находились на искус-
ственном вскармлива
нии. Таким образом, нами в очередной раз подтверждено,
что дети, пе
ренесшие внутр
иутробно гипоксию
, имеют те или иные нарушения
иммунитета, которые могут проявляться как гиперреактивностью (различными
аллергическими реакциями), а также гипореактивностью (склонностью к инфек-
ционным заболеваниям)
В таблице 2
представлена заболеваемост
ь детей первого года жизни в ре-
троспективной группе по данным кабинета катамнеза ДБК ГКБ №7.
Таким обра-
зом, результаты проведенного ретроспективного исследования показали, что дети,
рожденные с антенатально диагностированным критическим состоянием плодо-
й гемодинамики, подвержены высокому риску развития неврологической пато-
логии, инфекционной, аллергической заболеваемости, что в дальнейшем может
повлечь за собой задержку психомоторного, речевого развития, а также инвали-
дизации и социальной дезадаптации.
аблица
Заболеваемость детей 1 года жизни с антенатально диагностированным
критическим состоянием плодовой гемодинамики
Заболеваемость
丽ㄹ
абс
Последствия ППЦНС
1〰
Гидроцефальный синдром
ㄵ,8
Вентрикуломегалия
㈶,3
Синдром
мышечной гипотонии
㐲,1
Синдром мышечной гипертонии
㄰,5
Синдром вегетативных дис-
функций
㜳,7
ДЦП
㄰,5
Ретинопатия и риск ее развития
1〰
Дисфункция ЖКТ
㔲,6
Инфекционная заболеваемость
(чаще 2 раз в год)
Аллергическая
заболеваемость
ㄵ,8
Бронхо
легочная дисплазия
ㄵ,8
МАРС, ООО, НКо
㠴,2
Подострый рахит
㠴,2
В связи с этим нами было проведено проспективное исследование, направ-
ленное на выявление прогностически неблагоприятных факторов риска развития
деком
пенсированной ПН, улучшение перинатальных показателей, основанн
ое на
современных методах оценки артериальной
, венозной гемодинамики плода,
изу-
чения уровня стрессовых гормонов плода и АТ к ФРН, а также выбора адекват-
ных показаний к операции кесарева сечения
и сроков родоразрешения.
3.2.Особенности течения беременности в исследуемых группах по дан-
ным проспективного наблюдения.
Мы провели сравнительный анализ течения беременности в проспективном
наблюдении при декомпенсированной ПН в основной группе (
=38),
компенсиро-
ванной ПН
в группе сравнения
=47),
и контрольной группе при неосложненном
течении беременности
=24)
В основной группе беременность в 31(81,5%) наблюдении наступила само-
стоятельно, в
4 (10,5%)
в результате ЭКО,
у 1
6%)
беременной на фоне
сти-
муляции овуляции клостельбегитом, у 1
6%)
после инсеминации и у 1
6%)
беременной беременность наступила на фоне отмены длительного приема комби-
нирова
нных оральных контрацептивов.
В группе сравнения самостоятельно бере-
менность наступила в 95,7%
=45), при помощи ЭКО у 1 беременной (2,1%) и на
фоне стимуляции клостельбегитом у 1 беременной (2,1%). В группе контроля во
всех наблюдениях беременность наступила самостоятельно.
Рис.
Частота развития осложнений беременности в группах проспек-
тивного наблюдения
При анализе особенностей течения беременности в исследуемых группах
было выявлено, что частота развития осложнений помимо плацентарной недо-
статочности в основной (89,5%) и груп
пе сравнения (95,7%) была достоверно
выше (
0,01)
, чем в группе контроля (16,7%)
(рис.19)
. Статистически достовер-
ных различий в частоте развития анемии беременных, гестационного пиелоне-
фрита, перенесенных ОРЗ во время беременности в исследуемых группах н
е вы-
явлено. Рвота беременных достоверно реже встречалась в группе контроля, чем
в основной и группе сравнения. Угрожающее прерывание беременности отсут-
ствовало в контрольной группе, однако в 1,18
=0,843,
=0,513
1,387;
Преэклампсия
Угрожающее прерывание
беременности/преждевременных родов
ОРВИ и др. инфекционные
заболевания во время беременности
Маловодие
СЗРП
Рвота беременных
74,0%
47,0%
13,0%
43,0%
43,0%
29,8%
63,0%
59,0%
21,0%
58,0%
73,0%
28,9%
Физиологическая беременность
Декомпенсированная ПН
Компенсированная ПН
=1,311,
=0,513
3,35)
раз реже
встречалось в основной группе (28,9%), чем в
группе сравнения (29,8%), при этом достоверной статистически значимой раз-
ницы данного осложнения беременности в обеих группах нами не получено.
Угрожающее прерывание беременности в
триместре реже встречалось
в основ-
ной группе
(80%), чем в группе сравнения (81,8%). Во
триместре угрожающее
прерывание беременности в основной группе выявлено в 53,3%, что в 1,066
=1,067,
=0,567
2,006;
=2,286,
=0,657
7,947)
раз встречалось
чаще, чем
в группе сравнения
проявлялось тянущими болями в нижнем отделе живота,
кровянистыми выделениями из половых путей у 1 беременной с подтвержден-
ной при УЗИ ретрохориальной гематомой. Истмико
цервикальная недостаточ-
ность в 2 раза чаще встречалась у беременных в группе сравнения
(13,6%), чем в
основной группе (6,7%
=0,489,
=0,056
4,265;
=0,452
=0,042
4,821)
При этом во всех наблюдениях в обеих группах проводилась хирургическая кор-
рекция. В 5 наблюдениях (3
3,3%) в основной группе отмечено
длительное
угрожающее прерыван
ие беременности, что в 1,5 раза
=1,467
=0,512
4,198;
=1,7
=0,393
7,358)
чаще,
чем в группе сравнения (22,7%), требовало стаци-
онарного лечения с применением токолитиков пролонгированного действия.
Частота развития преэклампсии была достоверно выше в основной (60,5%)
и группе сравнения (74,4%), чем в контрольной группе
которой данное ослож-
нение беременности не встречалось. Несмотря на то, что в группе сравнения
преэклампсия встречалась в 1,2 раза
чаще, чем в основной группе, наиболее тя-
желые ее формы были присущи беременным с критическим состоянием плодо-
вого кровотока. Так, преэклампсия
умеренная
встречалась у каждой третьей
беременной (37%) в основной группе, тяжелая степень преэклампсии разви
лась
у 7 беременных (18,4%).
У 16 (70%) беременных отмечалось отсутствие эффек-
та от проводимой терапии, а также нарастание степени тяжести преэклампсии в
сроке 22
37 недель, что явилось показанием для родоразрешения в экстренном
порядке. У
10 (26,3%) жен
щин основной группы протекала на фоне артериаль-
ной гипертензии и НЦД по гипертоническому типу.
Данное распределение сте-


пеней объясняется и отсутствием проводимой антигипертензивной терапии в
36% наблюдений
(табл.23)
При компенсированной плацентарной нед
остаточности беременность
осложнилась
гестационной артериальной гипертензией
преэклампсией у 35
женщин (74,4%). Однако при данной форме ПН достоверно чаще встречалась
гестационная артериальная гипертензия
(36%),
умеренная
преэклампсия
встре-
чал
ась
в 25% и
тяжелая преэклампсия
в 12,7%
. У 14 (40%) беременных преэк-
лампсия протекала на фоне артериальной гипертензии, НЦД по гипертониче-
скому типу. В 15 (42,8%) наблюдениях нарастание степени тяжести преэк-
лампсии, отсутствие эффекта от терапии послужило основным
показанием
для досрочного родоразрешения (рис.20).
Рис.2
. Частота выявления преэклампсии различной степени тяжести
при компенсированной и декомпенсированной ПН.
гестационная
артериальная
гипертензия
умеренная
преэклампсия
тяжелая
преэклампсия
49%
34%
17%
3%
61%
30%
Компенсированная ПН
Декомпенсированная ПН
Таблица
Особенности течения беременности у пациенток исследуемых групп
Особенности течения беремен-
ности
Основная
группа
38

Группа срав-
нения
n=47
Группа кон-
троля
n=24
Осложненное течение беремен-
ности (без учета ПН в 1 и 2
группе)
J\hlZ�[_j_f_gguo
M]jh`Zxs__�ij_ju\Zgb_�[_j_�
f_gghklb
преждевременных ро-
дов
триместр
триместр×
триместр×
Ретрохориальная гематома
Ij_wdeZfikby
Гестационная артериальная ги-
пертензия
Умеренная преэклампсия
Тяжелая преэклампсия
:g_fby�[_j_f_gguo
I_j_g_k_ggu_�bgn_dpbb�\h�
\j_fy�[_j_f_gghklb
=_klZpbhgguc�ib_ehg_njbl
FZeh\h^b_
Kbg^jhf�aZ^_j`db�jhklZ�ieh^Z
степени×
степени×
степени×
Примечание:*,**р<0,01
статистически значимые различия
между основной и контрольной
группой и группой сравнения и контроля,
0,01,#
0,05
достоверная разница частоты
встречаемости признаков между основной и группой сравнения;
процент рассчитан от числа женщин с данным осложнением беременности
Таким образом, при сравнительном анализе особенностей течения беремен-
ности в наблюдаемых групп
ах нами было выявлено, что при критическом состоя-
нии плода беременность достоверно чаще (
0,01)
протекает на фоне длительного
угрожающего прерывания беременности, ОРЗ во время беременности и осложня-
ется
умеренной и тяжелой
преэклампсией, СЗРП.
3.3. Осо
бенности ультразвукового исследования в исследуемых группах.
3.3.1. Результаты ультразвукового исследования при декомпенсированной
ПН по данным ретроспективного анализа.
Мы провели анализ показателей ультразвукового исследования у женщин ре-
троспективной
группы с декомпенсированной ПН. Нами выявлено, что во всех
наблюдениях поводилось рутинное ультразвуковое исследование с оценкой ма-
точного, плацентарного кровотока, а также оценка кровотока в артерии пуповины,
СМА, аорте плода. Оценка венозного кровотока у
ретроспективной группы бере-
менных при декомпенсированной ПН нами выявлена лишь у 1 беременной в дан-
ной группе.
Средний срок гестации при ультразвуковом исследовании составил 33±3,13
недель.
Синдром задержки роста плода был выявлен у 38 (84,4%) женщ
ин с деком-
пенсированной ПН в ретроспективной группе, причем у 21 (55,5%) отмечалась
степень отставания плода в росте, у 5 (13,1%)
степень СЗРП.
В структуре
СЗРП преобладала асимметричная форма
18 (47,4
%),
имметричная форма
СЗРП была выявлена
36,8
%), смешанная
15,8
%).
Развитие СЗРП приходилось на сроки 2
недель у
13,1
%),
36 недель
у 30 (78,9%) б
еременных, после 3
недель
7,9
%).
Таким образом,
при
декомпенсированной ПН
СЗРП чаще развивается в сроки
с 28 по 37 неделю гестации, для нее
характерен СЗРП
степени асимметричной и
смешанной формы.
При ультразвуковой плацентографии ее
преждевременное созревание
выяв-
лено
57,7
) беременных
гипоплазия плаценты
у 11 (24,
4%), м
аловодие
отмечено у
66,7%
. Многоводия по данным УЗИ в ретроспективной группе
нами отмечено не было. Ни в одном наблюдении ретроспективной группы не бы-
ло выявлено нормальной эхографической картины плаценты и количества около-


плодных вод.
ами
был проведен детальный анализ
сроков в
ыявления клини-
ческих симптомов де
компенсированной
плацентарной недостаточности, резуль-
таты которого представлены в табли
Так, в
сроке 22
27 недель критическое
состояние плодового кровотока выявлено в 3 (6,7%) н
аблюдениях, 28
36 недель
у 38 (84,4%)
и в доношенном сроке декомпенсированная ПН диагностирована в
4(8,9%) наблюдениях.
Таблица
Сроки регистрации декомпенсированной плацентарной недостаточности
в ретроспективной группе
Срок геста-

27 нед
36
нед
40нед
Гипоксия
3 (6,7%)
38 (84,4%)
4 (8,9%)
СЗРП
8 (21%)
7 (71%)
(8%)
Таким образом, для декомпенсированной ПН характерно не только более
ранняя диагностика СЗРП, но и хронической внутриутробной гипоксии плода.
При допплерометрическом исследовании маточно
плацентарного, плодово-
го и внутриплацентарного кровообращения у бер
еменных ретроспективной груп-
нами было установлено, что у
5 (11,1%) беременных при поступлении не вы-
являлись гемодинамические нарушения в си
стеме мать
плацента
плод, у 10
(22,2%) при поступлении диагностированы гемодинамические нарушения
сте-
пени, у 11 (24,4%)
степени и у 21(46,7%) беременной при поступлении выяв-
лялось отсутствие диастолического кровотока
в артерии пуповины плода (рис.2
).
Таким образом, для декомпенсированной ПН характерно последовательное
развитие ПН, затрагивая все звенья маточно
плацентарного комплекса.
При даль-
нейшем стационарном наблюдении у
всех пациенток отмечалось повышение по-
казателей сосудистой резистентност
и в различных звеньях системы мать
плацента
плод.
Рис.21
Характер гемодинамических нарушений в системе “мать
плацента
плод” в ретроспективной группе при поступлении
При этом в маточно
плацентарном звене данные нарушения проявля
лись
снижением диастолического компонента кровотока в маточных и спиральных ар-
териях. В плодово
плацентарном звене
отсутствием или ретроградным диасто-
лическим компонентом кровотока в артерии пуповины
, аорте плода, централиза-
цией артериального кровотока плод
а.
При оценке характера изменения кровотока в маточно
плацентарном звене
при
декомпенсированной ПН повышение сосудистого сопротивления
в маточных
артериях нами было
отмечено в
%) наблюдениях
. При этом двустороннее
нарушение кровотока выявлено у 17 (63%).
Важно, что у этих женщин течение
гестационного процесса осложнилось преэклампсией и длительным угрожающим
прерыванием беременности. А сами нарушения выявлялись в сроки от
до 3
недел
ь.
3 (11,1%)
беременных с декомпенсированной ПН и
нарушения
кровото-
ка в маточных артериях сочетались с изменениями спектра кровотока (появлени-
ем дикротической выемки)
Ввиду того, что лишь 16 беременным по данным ретроспективного наблюде-
ния был
выполнена
оценка
отдельных сосудов
артериального
(аорта плода,
критическое
состояние
без гемодинам
нарушений
46,7%
24,4%
17,8%
4,4%
11,1%
СМА)
венозного плодового кровотока
(венозный проток, нижняя полая вена)
при декомпенсированной ПН достоверной картины
нами получено не было, что в
дальнейшем послужило поводом для детальной оценки и пл
одового кровотока
при критическом состоянии плода в группе проспективного наблюдения.
3.3.2. Результаты ультразвукового и допплерометрического исследования
включая оценку артериального, венозного кровотока плода и его централизацию
при компенсированной и
декомпенсированной ПН в группе проспективного
иссле-
дования
С целью разработки оптимального подхода к родоразрешению беременных
при критическом состоянии плода нами проведено комплексное допплерометри-
ческое исследование показателей кровообращения в
системе мать
плацента
плод,
артериального и венозного кровообращения плода и показателей центральной ге-
модинамики у 38 беременных с данной формой фетоплацентарной недостаточно-
сти, находящихся на стационарном лечении в родильном доме ГКБ №7 г. Моск-
вы. Групп
у сравнения составили результаты УЗИ 47 беременных с компенсиро-
ванной ПН. В группе контроля с физиологически протекавшей беременностью
ри
ультразвуковом и допплерометрическом исследования нами не было выявле-
но отклонений.
Так как большинству исследуемых
беременных выполнялось более 2 уль-
тразвуковых исследований в динамике при лечении плацентарной недостаточно-
сти, для статистического анализа использовались данные последнего ультразву-
кового исследования до родоразрешения, при которых выявлялись гемодинамич
е-
ские нарушения соответствующих степеней в наблюдаемых группах. Таким об-
разом, средний гестационный срок к моменту родов при ультразвуковом исследо-
вании в основной группе на 5,51 недель регистрировался раньше, чем в группе
сравнения, и
составил 31,13
±4,09
недель, в то время как в группе сравнения сред-
ний гестационный возраст на момент родоразрешения составил 36,64±3,32недель.
Нами не было получено ни одной нормальной эхографической картины при кри-
тическом состоянии плода.
Признаки задержки роста плода зафи
ксированы при ультразвуковом иссле-
довании у 33 (86,8%) беременных в основной группе, что достоверно чаще встре-
чались, чем в группе сравнения, в которой СЗРП диагностировался в 27 (57,4%)
наблюдениях (
=3,951,
=1,388
11,247;
=1,466,
=1,106
1,943
;
0,
. При
этом
при критическом состоянии плода
было характерным 2 степень отставания
фетометрических параметров (40%
13) , в то время как при компенсированной
ПН чаще встречалась 1 степень СЗРП (56%
15)
(рис.22
Рис.22
Распределение беременных проспективного исследования
по сте-
пени
задержки роста плода
При анализе структуры формы задержки роста плода нами было получено,
что при кри
тическом состоянии плода
в 25% (
=8)
и 41%
=13)
была отмечена
смешанная
и ассиметричная
форма. При компенсированной ПН чаще встречалась
ассиметричная форма СЗРП (41%
11) (
рис.2
Таким образом, при проспективном
исследовании
нами показано, что для де-
компенсированной ПН
характерны тяжелые формы СЗРП
степени и асси-
метричной и смешанной его формы.
При УЗИ плацентографии преждевременное созревание плаценты и другие
дегенеративные изменения в ней (кисты, псевдокисты, гипоплазия плаценты,
расширенные межворсинчатые пространства) в основной группе выявлены
в 18
56%
37%
7%
степень
степень
степень
Критическое состояние плода
Компенсированная ПН
(47,4%) наблюдениях и преимущественное в сроке 30
33 недель, что в 2 раза чаще
выявлялось чем в группе сравнения (23,4%
11) (
2,945
1,164
7,451
Маловодие было диагностировано у 22 (57,9%) беременных при критиче-
ском состоянии плода, что в 1,4
раз выше, чем при компенсированной ПН (42,5%

(
1,856,
0,781
4,411
). Многоводие выявлено в
7,89
=3)
сочеталось
с
внутриутробн
ым
инфицировани
ем
плода
, пороком сердца у плода, и при де-
компенсации СД у матери.
Рис.23
Структура форм СЗРП в основной и группе сравнения
Ультразвуковые признаки пороков развития плода и хромосомных анома-
лий нами выявлены в 5 (13,1%) наблюдениях в основной группе, которые были
подтверждены в последующем при рождении, в то время как в
группе сравнения
аномалий развития плода, пуповины не было отмечено ни в одном наблюдении. В
основной группе патология развития пуповины (единственная артерия пуповины)
нами выявлена в 1 (2,6%) наблюдении и подтверждена при морфологическом ис-
следовании пос
леда.
Косвенные внутриутробные признаки инфицирования плода, проявляющие-
ся многоводием, присутствием взвесей в околоплодных водах, выявлены в 3
Симметричная
Ассиметричная
Смешанная
критическое состояние плода
компенсированная ПН
(7,9%) наблюдениях при критическом состоянии плода, в группе сравнения при-
знаки ВУИ плода визуализировались в 2
(4,2%) наблюдениях.
При анализе сроков выявления соответствующих
степеней гемодинамиче-
ских нарушений нами получено, что в основной группе (68,4%
27
наблюдений
и группе сравнения (44,7%
21) нарушения кровотока чаще регистрировались
сроки 2
36
недель
, но при критическом состоянии плода в данном сроке геста-
ции достоверно чаще встречалась данная форма ПН, чем при компенсированной
ПН (
=1,518,
=2,789,
=1,128
6,898)
. Кроме того, в доношенном сроке ком-
пенсированная ПН в 7 раз чаще диагностировал
ась, нежели критический кровоток
в плодово
плацентарном звене (
=0,09,
=0,019
0,418).
Таблица
Сроки регистрации СЗРП, гипоксии плода в основной и группе сравне-
Срок
гестации
27 нед
36 нед
40нед
Основная
группа
Группа
сравнения
Основная
группа
Группа
сравнения
Основная
группа
Группа
сравнения
Гипоксия
9 (23,7%)
7 (14,8%)
(68,4%)*
(46,8%)*
(5,3%)**
(38,3%)**
СЗРП
12 (31,5%)*
3 (6,4%)*
20 (52,6%)
15 (31,9%)
(2,6%)**
(19,1%)**
Примечание:
0,05, **
0,01
статистически достоверная разница значений
По данным таблиц
25 видно, что для критического состояния плода харак-
терна ранняя задержка развития, что указывает на более раннее начало патологи-
ческого процесса, соответственно и истощение адаптационных возможностей ор-
ганизма, в результате чего мы наблюдаем тяжелые форм
ы СЗРП в сочетании с де-
компенсированным плодово
плацентарным кровотоком.
Анализ данных допплерометрического исследования позволил установить,
что при критическом состоянии плода нарушения кровотока затрагивает все зве-
нья системы мать
плацента
плод, включая
артериальный, венозный и централи-
зацию плодового кровотока плода. Так, в основной группе у 5 (13,1%) женщин
было выявлено изолированное нарушение кровотока в артерии пуповины, у 19
(50%)
в сочетании с нарушением кровотока в маточных артериях, в 14
(36,8%)
наблюдениях отмечено нарушение плодового кровотока. Централизация плодо-
вой гемодинамики выявлена в 12 (31,5%) наблюдениях (ри
Рис.2
Ультразвуковые признаки плацентарной недостаточности в ос-
новной группе и группе сравнения
Рис.
Структура нарушений гемодинамики при критическом состоя-
нии плода
СЗРП
Маловодие
Преждевременное созревание
плаценты
Многоводие
Пороки развития/хромосомные
аномалии
Группа сравнения
Основная группа
изолированное нарушение
кровотока в артерии пуповины
в сочетании с нарушением в
маточно
плацентарном звене
в сочетании с нарушением в
плодовом кровотоке
нарушение маточно
плодово
плацентарного кровотока
централизация плодового
кровотока
13,1%
50,0%
5,3%
31,5%
31,5%
Рис.
Структура
гемодинамических нарушений в системе мать
плацента
плод
в группе сравнения
Для оценки состояния всего фетоплацентарного комплекса важно оценивать
характер изменения
овотока и в маточных артериях.
Численные значения
ин-
дексов сосудистого сопротивления в
маточно
плацентарно
м
кровоток
представ-
лены в таблице
Таблица
Средние численные значения СДО в маточных артериях у беременных с
компенсированной и
декомпенсированной
Показатель
Группа обследованных бе-
ременных
Основная
группа
N=38
Группа срав-
нения
N=47
Значение СДО в ПМА
3±0,88*
2,38±0,61*
Значение СДО в ЛМА
3,1±1*
2,6±0,61*
Дикротическая выемка в фазу ранней диа-
столы
14 (36,8%)
(10,6%)
Нормальные показатели кровотока в ма-
точных артериях
4 (10,5%)*
9 (19,1%)*
Двусторонне нарушение кровотока
(58,8%)*
(28,9%)*
Примечание:
0,05
статистически значимые отличия признаков в исследуемых
группах
68,0%
19,1%
12,7%
6,4%
ГН
Ia
ГН
б ст
ГН
Централизация
плодовой
гемодинамики
Исследование кровотока проводилось в обеих маточных артериях. Средние
показатели СДО в маточных артериях у женщин при критическом состоянии пло-
да составили 3±0,88 и 3,1±1,0 соответственно, что было выше установленных
нормативных значений и значений показат
елей допплерометрии в маточных ар-
териях среди женщин с компенсированной ПН. Нарушение кровотока в маточно
плацентарном звене проявлялось повышением сосудистой резистентности за счет
повышения диастолического кровотока и, как правило, диагностировалось при
осложнении беременности преэклампсией средней и тяжелой степени, длитель-
ном угрожающем прерывании беременности. Двустороннее повышение сосуди-
стого сопротивления в маточных артериях в основной группе нами было отмече-
но в 20 (53%) наблюдениях и достоверн
о отличалось от частоты в группе срав-
нения (11
28,9%,
0,05)
, с дикротической выемкой в раннюю фазу диастолы
14 (37%)
Показатели кровотока в маточных артериях соответствовали установ-
ленным нормативным значениям в 9 наблюдениях в группе сравнения и до
сто-
верно отличались от такового количества в основной группе (
=4,
0,05)
(рис.2
Рис.
Повышение сосудистой резистентности в маточной артерии
(СДО=3,1, ИР=0,685) у беременной в сроке 34 недели с преэклампсией сред-
ней степени тяжести. Стрелкой указана дикротическая выемка в фазу ран-
ней диастолы.
При изучении особенностей артериального крово
обращения плода при кри-
тическом состоянии плода нами были получены следующие данные
таб


Проведенное исследование в очередной раз подтверждает, что первоначально
критическое состояние плода проявляется в появлении нулевого диастолического
кровотока в
артерии пуповины, а затем в аорте плода. Среднее значение СДО в
аорте плода не превышало нормативных значений и составляло 3,73±2,98, но ста-
тистически достоверно отличалось от среднего показателя СДО в аорте плода при
компенсированной ПН (5,72±0,83,
0,0
5). У 6 (15,8%) беременных в исследуе-
мой основной группе выявлен нулевой диастолический кровоток в фазу ранней
диастолы в аорте плода, централизация плодового кровотока по данным СДО в
аорте плода
в 3 (50%) наблюдениях (рис.
28)
, у 1 (16,7%) беременной
зафиксиро-
ван реверсивный кровоток, в результате наблюдения за которой регистрировалась
антенатальная гибель плода. Анализ перинатальных исходов при нарушенном
кровотоке в аорте плода не выявил достоверных отличий от группы с нормаль-
ным или повышенным крово
током в аорте плода.
Установлено, что при критическом состоянии плода формируется так назы-
ваемый «
in
spiring
effect
», направленный на сохранение кровотока в жизненно
важных органах, в том числе и головном мозге плода (рис.
). Таким образом,
при оценке
кровотока в средней мозговой артерии среднее значение ее СДО со-
ставляло 2,91±1,22, что соответствовало установленным нормативным значениям,
однако, достоверно ниже, чем в группе сравнения (3,65±0,83,
0,05).
Снижение сосудистой резистентности в средней м
озговой артерии отмечено
в 10 (26,3%) наблюдениях, при этом в 2 (20%) наблюдениях регистрировался ну-
левой диастолический кровоток, при этом нулевой диастолический кровоток в
СМА сочетался с нулевым диастолическим кровотоком в аорте плода, у 1 (10%)
беремен
ной в сочетании с реверсивным кровотоком в артерии пуповины, почеч-
ной артерии. Данные изменения были зафиксированы в сроке 28 недель, через 8
дней с момента регистрации наступила антенатальная гибель плода.
��100
Таблица
Численные значения индексов
периферического сосудистого сопротивления
в аорте, средней мозговой, ветвей легочной артерии, почечной, надпочечни-
ковой артерии плода при критическом состоянии плода (М
SD
Срок беременности
Аорта плода
28нед
1,80
2,10*
36 нед
4,61
1,37
40 нед
4,2
3,65
Средняя мозговая артерия
28нед
2,35
0,04*
36 нед
3.66
0,71*
40 нед
2,93
1,1*
Почечные артерии
28нед
2,42
2,56*
36 нед
2,66
1,82*
40 нед
5,75
0,64
Надпочечниковые артерии
28нед
1,16
2,01*
36 нед
3,26
0,36
40 нед
Легочные артерии
28нед
1,31
2,27
36 нед
4,56
0,8
40 нед
7,8
Примечание:
достоверно значимые различия в результатах по отношению к неослож-
ненному течению бе
ременности.
��101
Рис.
Патологический спектр кровотока в аорте плода (стрелкой ука-
зан нулевой диастолический кровоток) у беременной 32 недель гестации с
последующей неонатальной гибелью новорожденного
Рис.
Централизация кровотока плода, проявляющаяся снижением
сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии плода (СДО=2,2)
Необходимо отметить, что нами не выявлено зависимости в показателях крово-
тока в средней мозговой артерии и степенью тяжести ги
поксически
ишемического поражения ЦНС новорожденного. Нами не было отмечено ни од-
ного наблюдения с повышением сосудистой резистентности (СДО более 9,0) в
средней мозговой артерии плода.
Снижение объемного кровотока через почки
(рис.32)
, надпочечники плода
с возрастанием индексов сосудистого сопротивле-
ния в почечной артерии и средней надпочечниковой артерии плода нами было
выявлено в 6 (27,3%) наблюдениях, причем начиная с 26 недели беременности.
��102
���CjFiU{ѱ-kCu"P0sަy&f$v&-f4acVL{{PZܺ=ҥ qi"vGtXQj+3K,XSсaByn0xMZVCc yn&}yyLydRu$T0eFzVCV%yH,= wY 2:0!nU=CjFiU{ѱ-kCu"P0sަy&f$v&-f4acVL{{PZܺ=ҥ qi"vGtXQj+3K,XSсaByn0xMZVCc yn&}yyLydRu$T0eFzVCV%yH,= wY 2:0!nU=CjFiU{ѱ-kCu"P0sަy&f$v&-f4acVL{{PZܺ=ҥ qi"vGtXQj+3K,XSсaByn0xMZVCc yn&}yyLydRu$T0eFzVCV%yH,= wY 2:0!nU=&#x}{e;&#xk;ï&#xNr;&#xt;.';&#x P;&#x~;&#x;&#xҴ;&#xT;&#x XH;&#xXe8;&#x;-^;&#x:Q;�;CjFiU{ѱ-kCu"P0sަy&f$v&-f4acVL{{PZܺ=ҥ qi"vGtXQj+3K,XSсaByn0xMZVCc yn&}yyLydRu$T0eFzVCV%yH,= wY 2:0!nU=&#xW;&#x?;&#x̞;&#x;&#x;&#xKo!;&#xI2;&#x#G*;J;&#x ;ftGg~Y؅Q ks|EcX:-&j^2—hތMy1[email protected]'2ѕVSצ˿wƚ]h:e?6TGm@-$3Vh'|DW?̞񟀵Ko!I2#G*eJ vm;miLٹz'IpFP$}*%qր .@Ҕop$gp3܎f9ۜRM+ο!I8eڼ|HەIRJVHO&#xϊ;&#x;�;&#xmA;&#x#;&#x` ;&#x$,r;&#xz;Ãn;&#x000;&#x?0F;&#xwX;&#xjv;&#x$WM;&#xV+;&#x/^";&#xw;&#x/;E;&#x_g;&#x.y;&#xِ;&#x?f; ;&#x;&#x;&#x;&#xk;&#xo;&#xh;&#x~=Y; ഀHX!X#aAm3Hn.|DS;߲ϩ r G*6N$R&1RH[{,1 AWc幗=jdEms9DwǿG/I ~*~ ǧĺ7 $*6B d T*!Si7ׇZzEip/5eDa$N=[&#x *;&#x;&#x N;&#x^;&#xMk4;&#xof;&#x@; IQ; -;&#x+r;&#xyE-;&#x; [;&#xs;&#x;&#x$;&#xӁ;&#x;;&#xzSD;{;&#x;&#xk;Ï�&#x *;&#x;&#x N;&#x^;&#xMk4;&#xof;&#x@; IQ; -;&#x+r;&#xyE-;&#x; [;&#xs;&#x;&#x$;&#xӁ;&#x;;&#xzSD;{;&#x;&#xk;Ï�&#xQ{c;&#x;&#xkXE;$7%;&#x{oP;&#xG;&#xΤ1;&#xJ;&#x~#2;&#xx1;&#x;&#x ;&#x;&#xاF;&#xmR;&#xfY;&#x+;&#xS;&#x[;&#xOǟ; &#xx/;&#x*;&#x#0; ";&#x; =Ť;&#xRH;&#x^ ;&#xGl;&#xS;&#x G;&#xHc;' f;&#xE#;Ϸ&#xR9;&#xLn;&#x{x;&#xX;&#xzl;&#xm{G;&#xk;&#xr;&#x';&#xk;&#xZE?;&#x ͭk;瀀~#2x1 اFmRfY+S[Oǟcx/*#!mGYbm-|5%``ש=qa9Ya_h$s"'{{AIRNq{?/Xf?_xZ-r=Ec&d4Q.催RA"A=ŤRH^ GlS GHc27 fE#3F7R9Ln{xXzlm{Gkr'kZE? ͭk7!YA8HW&#xug;&#xگ;&#xŸ;&#xٮ ;&#x ;&#xP;&#x@;&#x,; Q; KmD;&#x;&#x#$L; ^G;&#xp}h;ಯ&#xq |;&#xp@;O;&#x$;&#xm;&#x̻;�6;&#x}";&#x; &#[email protected]Ї;&#x:R2;=n;&#x;}O; l;&#xyz0;&#xG;&#xOJz;&#xn;&#x늌;&#x;&#x8#;p ;&#x{;&#x`;&#x!i;&#xѤd;&#x+; TC;&#x̑;&#xGJ;&#xWk;&#xd;&#x_J;&#xig#;&#x,A4;&#xU;&#x==i;Á;&#xt;&#x,'q;&#x ;&#x`ޥ;&#xNN;&#xG9;&#x#r;&#x/^; c;&#x-`;&#xM;:;&#x/?;&#xo;&#x@Yx; _; |;&#x;7D;&#xR;&#xxZu;&#xv%;&#xJ;&#x@$;&#x~;&#xƿW;&#x Y;&#x;&#x/;&#xoG; &#x,b;&#x97;&#xr+;&#x:;&#x:;&#x;&#x??;&#xI;&#x'Ɨ;&#xZ;&#xt ;&#x*`;&#x;Q;&#x*F|; ,y;ক&#x;&#xoZ;&#x;&#x'㏇;&#x-!;&#x;&#x;&#xl_;&#xY; w;-&#x&N;&#x;;&#xO;&#x0;&#xٮ ;&#x ;&#xP;&#x@;&#x,; Q; KmD;&#x;&#x#$L; ^G;&#xp}h;ಯ&#xq |;&#xp@;O;&#x$;&#xm;&#x̻;�6;&#x}";&#x; &#[email protected]Ї;&#x:R2;=n;&#x;}O; l;&#xyz0;&#xG;&#xOJz;&#xn;&#x늌;&#x;&#x8#;p ;&#x{;&#x`;&#x!i;&#xѤd;&#x+; TC;&#x̑;&#xGJ;&#xWk;&#xd;&#x_J;&#xig#;&#x,A4;&#xU;&#x==i;Á;&#xt;&#x,'q;&#x ;&#x`ޥ;&#xNN;&#xG9;&#x#r;&#x/^; c;&#x-`;&#xM;:;&#x/?;&#xo;&#x@Yx; _; |;&#x;7D;&#xR;&#xxZu;&#xv%;&#xJ;&#x@$;&#x~;&#xƿW;&#x Y;&#x;&#x/;&#xoG; &#x,b;&#x97;&#xr+;&#x:;&#x:;&#x;&#x??;&#xI;&#x'Ɨ;&#xZ;&#xt ;&#x*`;&#x;Q;&#x*F|; ,y;ক&#x;&#xoZ;&#x;&#x'㏇;&#x-!;&#x;&#x;&#xl_;&#xY; w;-&#x&N;&#x;;&#xO;&#x0;&#xٮ ;&#x ;&#xP;&#x@;&#x,; Q; KmD;&#x;&#x#$L; ^G;&#xp}h;ಯ&#xq |;&#xp@;O;&#x$;&#xm;&#x̻;�6;&#x}";&#x; &#[email protected]Ї;&#x:R2;=n;&#x;}O; l;&#xyz0;&#xG;&#xOJz;&#xn;&#x늌;&#x;&#x8#;p ;&#x{;&#x`;&#x!i;&#xѤd;&#x+; TC;&#x̑;&#xGJ;&#xWk;&#xd;&#x_J;&#xig#;&#x,A4;&#xU;&#x==i;Á;&#xt;&#x,'q;&#x ;&#x`ޥ;&#xNN;&#xG9;&#x#r;&#x/^; c;&#x-`;&#xM;:;&#x/?;&#xo;&#x@Yx; _; |;&#x;7D;&#xR;&#xxZu;&#xv%;&#xJ;&#x@$;&#x~;&#xƿW;&#x Y;&#x;&#x/;&#xoG; &#x,b;&#x97;&#xr+;&#x:;&#x:;&#x;&#x??;&#xI;&#x'Ɨ;&#xZ;&#xt ;&#x*`;&#x;Q;&#x*F|; ,y;ক&#x;&#xoZ;&#x;&#x'㏇;&#x-!;&#x;&#x;&#xl_;&#xY; w;-&#x&N;&#x;;&#xO;&#x0;&#xٮ ;&#x ;&#xP;&#x@;&#x,; Q; KmD;&#x;&#x#$L; ^G;&#xp}h;ಯ&#xq |;&#xp@;O;&#x$;&#xm;&#x̻;�6;&#x}";&#x; &#[email protected]Ї;&#x:R2;=n;&#x;}O; l;&#xyz0;&#xG;&#xOJz;&#xn;&#x늌;&#x;&#x8#;p ;&#x{;&#x`;&#x!i;&#xѤd;&#x+; TC;&#x̑;&#xGJ;&#xWk;&#xd;&#x_J;&#xig#;&#x,A4;&#xU;&#x==i;Á;&#xt;&#x,'q;&#x ;&#x`ޥ;&#xNN;&#xG9;&#x#r;&#x/^; c;&#x-`;&#xM;:;&#x/?;&#xo;&#x@Yx; _; |;&#x;7D;&#xR;&#xxZu;&#xv%;&#xJ;&#x@$;&#x~;&#xƿW;&#x Y;&#x;&#x/;&#xoG; &#x,b;&#x97;&#xr+;&#x:;&#x:;&#x;&#x??;&#xI;&#x'Ɨ;&#xZ;&#xt ;&#x*`;&#x;Q;&#x*F|; ,y;ক&#x;&#xoZ;&#x;&#x'㏇;&#x-!;&#x;&#x;&#xl_;&#xY; w;-&#x&N;&#x;;&#xO;&#x0;&#xw6; ;&#[email protected];&#x恴;&#xл;G;W;&#xk.;&#x V;&#xI;&#x}@;&#x ;&#xw;&#x;9&#xw6; ;&#[email protected];&#x恴;&#xл;G;W;&#xk.;&#x V;&#xI;&#x}@;&#x ;&#xw;&#x;9Wk. VI}@ w39ps; ^B]Xвq1VrH$d@1QHzy!ޝz7ZUlOy!+i&Zv9Q$ 2 rG$3$Wq#RL Pؑ!WOHUp UU*£ց Su4Ҳ]㿥2`]:mګ&#xw6; ;&#[email protected];&#x恴;&#xл;G;W;&#xk.;&#x V;&#xI;&#x}@;&#x ;&#xw;&#x;9&#xw6; ;&#[email protected];&#x恴;&#xл;G;W;&#xk.;&#x V;&#xI;&#x}@;&#x ;&#xw;&#x;9&#xw6; ;&#[email protected];&#x恴;&#xл;G;W;&#xk.;&#x V;&#xI;&#x}@;&#x ;&#xw;&#x;9NmU7cŽJ@De0&#xw6; ;&#[email protected];&#x恴;&#xл;G;W;&#xk.;&#x V;&#xI;&#x}@;&#x ;&#xw;&#x;9&#xw6; ;&#[email protected];&#x恴;&#xл;G;W;&#xk.;&#x V;&#xI;&#x}@;&#x ;&#xw;&#x;9&#xw6; ;&#[email protected];&#x恴;&#xл;G;W;&#xk.;&#x V;&#xI;&#x}@;&#x ;&#xw;&#x;9+Zyl,`s֗-@'M*&Z4JU _2cjzex ҡ ?xS#܏p{kS;r_||M@L l ps&#x;�&#xҵ;&#x+{O:;&#x[&U;&#x;&#x_•;&#xIR; &#xZ$;&#x;&#xSR; ;&#xӭ9; .N; +;&#x;&#xZy;&#xl,`s;&#x֗-;&#[email protected]';&#xM*;&#x&;&#xZ4J;&#xU _2; jz;x;&#x ;&#x ?x;&#xS#;&#x܏p;&#x{kS;&#x;r;&#x_|;&#x;&#x|;&#xM@;&#xL ;&#xl;&#x p;&#xs;&#x;&#xׯ-;&#xB;&#xܱ4;&#xH;&#xNB,;&#x&U;&#x C;&#x`g;&#xʑ;&#x];&#x;&#x x;&#xĶ;&#xJt;&#xI5#;&#xo*;&#xHeވ;&#xH;&#xM0;+Zyl,`s֗-@'M*&Z4JU _2cjzex ҡ ?xS#܏p{kS;r_||M@L l ps&#x梴;&#x%;&#x- ;&#xnu;&#x?S;K;&#xҮM;&#x;&#x$;&#xt;&#x;&#x-uo;&#xB;&#xš޿;&#x{ ;&#xMC; ӯ~;&#xg#;&#x,;&#xW;&#xPI!H;&#xϵz;&#x?;&#x=;&#xY;&#x]{:;&#x1;&#x_;&#xs3; ";&#xQ;;&#x;&#xs;&#x_;&#x K7;&#x-mq*;&#xkZ;&#xK&;&#xL};&#xO.H;&#xOpA;&#x^;&#xsK;&#xs00;+Zyl,`s֗-@'M*&Z4JU _2cjzex ҡ ?xS#܏p{kS;r_||M@L l ps&#x;&#xΟ%;&#xON;ÿ&#xi3;&#x+;&#x_~;&#x;&#x;&#xg$W;&#x ;&#x;&#x-nA;&#xR0 ;&#x;&#xl;&#xg;&#xׇ;0;&#x;&#xΟ%;&#xON;ÿ&#xi3;&#x+;&#x_~;&#x;&#x;&#xg$W;&#x ;&#x;&#x-nA;&#xR0 ;&#x;&#xl;&#xg;&#xׇ;0;+Zyl,`s֗-@'M*&Z4JU _2cjzex ҡ ?xS#܏p{kS;r_||M@L l ps ;&#x|=;{&#x=m;&#xV;&#x;&#x/; ;&#x]X ;&#xw+,;&#x6s;&#xz;;&#x;&#x;;&#x;&#xp ;&#xx; &#xG;&#xZ;&#xG ;#;&#xMKsK;&#x} o];&#xp?;&#x^;&#x-;&#xX,;&#x.d];&#x^;&#xӮ/;&#x;&#xK!00;.A`3+7&#x϶?;&#x:?;&#x'p;&#x;&#xό;&#xu;&#xj";&#xk;&#x*/;&#x iZr;&#xV+;&#x/Y;&#x;&#xN3;&#x-g;;&#xUG'=;&#x; &#xqND;&#x^?;&#x@!;&#xqڻ;&#x;p;&#x";&#[email protected]7;&#xR;&#x,m00;��.A`3+7�.A`3+7.A`3+7.A`3+7.A`3+7|sRo%X#Z׵Z 7Lӄ{X&#xQ;&#x%;&#xI00;&#xP;$;&#xqR;&#x;$;&#xli;&#x';&#xu;&#x;&#x;&#xտ;&#xY#;&#x] ;&#x";&#xJWj;&#x ;&#x; x;&#xRj;&#x 0;|sRo%X#Z׵Z 7Lӄ{X&#xu;&#xk!;&#xQV;æ?;&#x ?;&#x `;&#xh;&#xnu=;&#xJ;&#x ;&#xX;&#x΍;�];&#xz;&#x;&#x;&#xZ;&#xxk;&#x}_F;&#x;&#xm+;&#xk$; 妴;&#xL2;&#x%I;&#xr85;&#xqA;&#xx ;&#xZ;&#xWV;&#x,S8;&#xw;&#x ;&#x;&#x ;&#xq;&#x!";&#x=q;&#x;&#x;&#x:;&#xu ;&#x g;&#x=R;&#x;&#x;&#xΖg; i];&#x,$;&#xNI;&#x&;Œ &#xv;&#x;�&#xu;&#xk!;&#xQV;æ?;&#x ?;&#x `;&#xh;&#xnu=;&#xJ;&#x ;&#xX;&#x΍;�];&#xz;&#x;&#x;&#xZ;&#xxk;&#x}_F;&#x;&#xm+;&#xk$; 妴;&#xL2;&#x%I;&#xr85;&#xqA;&#xx ;&#xZ;&#xWV;&#x,S8;&#xw;&#x ;&#x;&#x ;&#xq;&#x!";&#x=q;&#x;&#x;&#x:;&#xu ;&#x g;&#x=R;&#x;&#x;&#xΖg; i];&#x,$;&#xNI;&#x&;Œ &#xv;&#x;�&#xԌ;&#xw!;&#xpS;&#xqN;&#xx݆;&#x=;&#x;&#x;&#xj;&#xy;&#xs;&#xu;&#xN000;i_}XUcú熯WO״m$_K VWVFgԌw!pSqNx݆=EjysuNY?'ڈð*cפhD9r&_ۈ&xaY=Q3C;A'=No%@Y_:c&#xԌ;&#xw!;&#xpS;&#xqN;&#xx݆;&#x=;&#x;&#x;&#xj;&#xy;&#xs;&#xu;&#xN000;KKKK&#x`; Q;&#x 1c;&#x_;&#x;&#x_ Z;&#x^;&#xk;&#xII|;&#xr;&#x[email protected] ;x;&#xN+;&#xE};KK&#xU{S;&#x;&#xZV;&#x׉u;°_";&#x&;&#x,g,;q;�x;&#xJR;&#xRO;[;&#x?[;&#xG;ԣ;&#x ;&#x;&#xwD;&#xI;lU; ?;&#xX};&#xtb;D;&#xlr[1;&#xY;&#xٳ;&#xprz;&#x;&#xO/;&#x};&#x'I;&#xgxb;&#x^;&#xxwO;&#x;&#xx;&#xs8;1;&#xq;&#x;&#xS ;&#x;&#x;&#x;&#xVR;&#x;&#x/;&#xP;|;&#xª;&#xrny; &#xZ;&#x;&#xm7ö;&#xZ ;&#xOi;&#xL;&#xq;&#x+; ;&#x_;&#xk}';&#x▩;&#xK:; &#xv;;&#xQ0;&#xU{S;&#x;&#xZV;&#x׉u;°_";&#x&;&#x,g,;q;�x;&#xJR;&#xRO;[;&#x?[;&#xG;ԣ;&#x ;&#x;&#xwD;&#xI;lU; ?;&#xX};&#xtb;D;&#xlr[1;&#xY;&#xٳ;&#xprz;&#x;&#xO/;&#x};&#x'I;&#xgxb;&#x^;&#xxwO;&#x;&#xx;&#xs8;1;&#xq;&#x;&#xS ;&#x;&#x;&#x;&#xVR;&#x;&#x/;&#xP;|;&#xª;&#xrny; &#xZ;&#x;&#xm7ö;&#xZ ;&#xOi;&#xL;&#xq;&#x+; ;&#x_;&#xk}';&#x▩;&#xK:; &#xv;;&#xQ0;&#xiwv;&#xJ;&#xTsO; O';&#xg#;&#x=t0;K&#xI;S;&#xֺ;&#x;&#x;&#xg;&#x`I;&#x[Zh; R;&#xLK; ;&#x;&#xtW;';C'4h/a]n,k}sfc}*ck+I}3Rή.kX5+&@pG sK~_K7sMK6w/Ү!?NԥwY3Zt_21=M6?$z~xVO}VRo&$[txIԺ4I_?h؛ZoZt[y*,! u|;∧7f`[email protected]|hI1SֺƱg`I[ZhbRLKb2tWE'&#xI;S;&#xֺ;&#x;&#x;&#xg;&#x`I;&#x[Zh; R;&#xLK; ;&#x;&#xtW;';&#x;&#xk; :;&#x;w;&#x™-;&#xӲ;&#x;!Vv;$7;&#x q;&#xR[i;&#x*;&#xK;&#x ;; +;&#xG^;&#x'; }?;&#xhi;&#xھp;&#xm ;&#x+$;X;&#xPA;&#xk1;&#x E;&#x"G;&#xkM3;&#x; `;&#x,; i;&#xRr;&#xR;&#xgR&;&#x@;&#xv;&#xB;&#xOQ;&#x/;&#x;&#x/*;&#x`"; i;&#x%mT;&#xҼ;&#x000;H2*gqަ65/"H+0 AEy4v$jGaBBl,*&#xl;&#x,*L;&#xv# ;&#xzH;N;&#xOj;&#xg ;&#xLS; ;�:;&#x̯;;&#xU;&#x˳er;PS;&#x;&#xiR5;&#xgf;&#xl;&#x,*L;&#xv# ;&#xzH;N;&#xOj;&#xg ;&#xLS; ;�:;&#x̯;;&#xU;&#x˳er;PS;&#x;&#xiR5;&#xgf;&#xl;&#x,*L;&#xv# ;&#xzH;N;&#xOj;&#xg ;&#xLS; ;�:;&#x̯;;&#xU;&#x˳er;PS;&#x;&#xiR5;&#xgf;$h gCʹ*4{mSKUU9Ο9O l pɫ/'*mSeeU8 7667Z_ĿhH=7G.Q?ﭬ V-U8|bF skG^0Xx^5t=Q"1Km1S$# PJ7goz"ßν5uL's,{๖4}#}|{9ǓcJ5}NMe鱰deI&F%pۈ?Zz$5-ZgodIGI K`#WA㏎~&#xl;&#x,*L;&#xv# ;&#xzH;N;&#xOj;&#xg ;&#xLS; ;�:;&#x̯;;&#xU;&#x˳er;PS;&#x;&#xiR5;&#xgf;x;&#x;&#x.u;&#xl;&#x;෋&#xM;&#xȯ; y;&#x=ׇ;&#xnodS;&#xX;�&#xk;&#xID;&#xp+g9;&#x'L;&#x; &#xu;&#x]D;&#xc;&#xlq;&#x; =;&#x';&#x_JA;&#xmo; o;&#x^L;&#xw-;&#x ;&#x#;&#xH;&#x~*x;&#xzV:-;&#x -;&#x#P;&#x;&#x;&#x];&#x;&#x-o;&#x|9;&#x]&6;&#x p;&#xq;&#xZdz;&#xt;&#x e;&#x%T-;ഀk| n*.6.YD%2sEKk rG3hAlW299#NSܒ:RI{.@0 [email protected]0pyL ےcRTFOA{sW?3^ܘf"6sv=2jI#nSHFFxPW/p{hEAgl` 2OӘ2k| n*.6.YD%2sEKk rG3hAlW299#NSܒ:RI{.@0 [email protected]0pyL ےcRTFOA{sW?3^ܘf"6sv=2jI#nSHFFxPW/p{hEAgl` 2OӘ2&#xSH;ÿx;&#xPW/p;&#x{h;A;&#xgl` ;&#x;O;&#x-;&#x|;&#xq;&#xqT;&#x's;&#xYp;&#xSH;ÿx;&#xPW/p;&#x{h;A;&#xgl` ;&#x;O;&#x-;&#x|;&#xq;&#xqT;&#x's;&#xYp;e`-GuOJBR[cRLvOav7|ƤޮUrHA0X0r1M]犢^f7-qҦ^GJTW=@=DZT*nOD/=LۣRPa@Aq_5qJDJS*fߌ;ВM COLdJG/4pM#SrB^GJTW=@=DZT*nOD/=LۣRPa@Aq_5qJDJS*fߌ;ВM COLdJG/4pM#SrB&#x/;&#x=L;&#xR;&#xP;&#xa;&#x@; q;&#x_5q;&#xJ;&#x; &#xJS*;ߌ;&#x;;&#xВ;&#xM ; O;&#xLd;&#xJ;&#xG/;&#x4;&#xp;&#xM;&#x#Sr;&#xB;&#xG`H;S;&#x*2};&#xoM;&#x ;m;&#xy0;evW EVs=쬾 [$عeh{grmCR٭|-bz~?n&#xΨ; *`; G;&#xk;&#x&;&#xy^6;&#xG;&#x;&#x;&#x F;&#x_;&#x;Z{;&#xj7-;&#x;&#x;&#x;&#x_;&#xn;&#x:;&#x,M;&#x!{;&#xsy;&#x;&#xnK}; ;&#xhr;&#xH;&#xυz;&#xMͱ;&#x"0];&#xK;&#x; 另;&#x;&#xU8;|0; ;&#xN=;{Rq;&#x;;;&#xU;&#xx;&#x'^/;&#x@;p;&#x.;&#xH;&#xq=;&#x^;&#x;&#x-;?;&#x;&#x+;&#xKyf;&#x;&#xzN;&#[email protected]t;&#x~;&#xq; |Q;;;&#x:;&#xwCq;&#x̧;&#xr; ;&#x;&#x0;&#x.y;&#x l;&#x;&#x";o;&#x ;&#x$;&#xwj;&#xn;&#x|˦;&#xl;&#xx;&#x±Y;&#x~Ο;&#xm/;&#xō;&#x+;&#xDh;&#x'7u;&#x[;&#x?e;&#xw ;&#xx;&#x;èh; ;&#xg; &#x..; ;&#xJI;&#xy;&#xim;; ;&#x;&#x֤;&#x;&#x3;&#x.3;]0;Dh'7u[?ew xe8h5 gC..1 JIyim;C֤3.31]Z;mS,77h8Flgvviy[U I5l|1I]]gJP! VѹXH`?loh,hoʃR_!'$SmqgdkvּQe4֬ҟ3 gҝះ-DŽl3kKf"iHŸ80~ct?CD|Kط|9b_wnIb$Nqk?^OaռGrXa R;&#x+];V~;&#xg;&#xW;&#xl;&#x!P;&#x;&#x݀&;&#xx;&#x;&#xѦ;n;&#xk,^;&#x;&#xK;&#x;&#x;&#x ;&#x};&#x;&#xHxR;&#xOx;&#xn;&#xX#;&#x;&#xHkd;&#xѲ;;&#xoq;&#x;&#x;;&#xV;&#xѴ;&#x;&#x]"F;G;&#xgi;&#xi;&#[email protected];&#x¾o;&#x;;&#xR;&#xy;&#xn ;&#x##;&#x;&#xOp:;&#x";&#x;&#xR;&#xUo2;&#x;&#x;A;&#xr}r; &#xJ;&#xt00; R;&#x+];V~;&#xg;&#xW;&#xl;&#x!P;&#x;&#x݀&;&#xx;&#x;&#xѦ;n;&#xk,^;&#x;&#xK;&#x;&#x;&#x ;&#x};&#x;&#xHxR;&#xOx;&#xn;&#xX#;&#x;&#xHkd;&#xѲ;;&#xoq;&#x;&#x;;&#xV;&#xѴ;&#x;&#x]"F;G;&#xgi;&#xi;&#[email protected];&#x¾o;&#x;;&#xR;&#xy;&#xn ;&#x##;&#x;&#xOp:;&#x";&#x;&#xR;&#xUo2;&#x;&#x;A;&#xr}r; &#xJ;&#xt00; R;&#x+];V~;&#xg;&#xW;&#xl;&#x!P;&#x;&#x݀&;&#xx;&#x;&#xѦ;n;&#xk,^;&#x;&#xK;&#x;&#x;&#x ;&#x};&#x;&#xHxR;&#xOx;&#xn;&#xX#;&#x;&#xHkd;&#xѲ;;&#xoq;&#x;&#x;;&#xV;&#xѴ;&#x;&#x]"F;G;&#xgi;&#xi;&#[email protected];&#x¾o;&#x;;&#xR;&#xy;&#xn ;&#x##;&#x;&#xOp:;&#x";&#x;&#xR;&#xUo2;&#x;&#x;A;&#xr}r; &#xJ;&#xt00; R;&#x+];V~;&#xg;&#xW;&#xl;&#x!P;&#x;&#x݀&;&#xx;&#x;&#xѦ;n;&#xk,^;&#x;&#xK;&#x;&#x;&#x ;&#x};&#x;&#xHxR;&#xOx;&#xn;&#xX#;&#x;&#xHkd;&#xѲ;;&#xoq;&#x;&#x;;&#xV;&#xѴ;&#x;&#x]"F;G;&#xgi;&#xi;&#[email protected];&#x¾o;&#x;;&#xR;&#xy;&#xn ;&#x##;&#x;&#xOp:;&#x";&#x;&#xR;&#xUo2;&#x;&#x;A;&#xr}r; &#xJ;&#xt00;#Op:"RUo2;Ar}rBJtUмE.jT 3y}&+2cE9Pr+CF6%a~&4Dŧua Jsqڊi֎ fy%ycs}xzŜv1XX* ̠*N{e}굺o+ e4a+{, 4Y8#8mRς?]PiZYsΞRJG~Uy_x;}Fͼ! r*,/FeS&89Y^ʶ lI˗w0nGo~:֑
Рис.
Нулевой диастолический кровоток в почечной артерии у бере-
менной 26 недель при декомпенсированной плацентарной недостаточности
При изучении кровотока в венозной системе плода, нами не было получено
ни одного случая с нарушенным кровотоком в венозном прот
оке
(табл.28)
. Нару-
шение гемодинамики в нижней полой вене выявлено лишь в 2 (5,3%) наблюдени-
ях в сроке 31 и 37 недель гестации, при этом у 1 (2,6%) беременной в сроке 31
неделя регистрировался ретроградный кровоток и при ультразвуковом исследова-
нии диаг
ностирована единственная артерия пуповины. Необходимо отметить, что
изменения кровотока в нижней полой вене регистрировались вторично по отно-
шению к артериальному кровотоку. В обоих
наблюдениях
беременность протека-
ла на фоне
умеренной
преэклампсии.
Рис.
Спектр кровотока в нижней полой вене плода (СДО=3,25, ПИ=0,834)
При выявлении патологических кривых скоростей в венозной системе плода
родоразрешение проводилось в течение суток с момента регистрации нарушений,
��103
при этом неблагоприятные перинатальные исходы в группе с нарушенным крово-
током в венозной системе отмечены не были (рис.31).
Таблица
Показатели кровотока в венозном протоке и
нижней полой вене плода при
критическом состоянии
Венозный проток
Срок
беременности
匀⼀A
нед
2±0,04*
0,72±0,05*
0,91±0,3*
нед
2,1
0,0
0,61
0,06*
0,89
0,07*
нед
0,09*
0,04*
0,83
0,0
Нижняя полая вена
Срок беременности
нед
1,25±0,09
1,85±0,07*
нед
1,74
0,08*
1,89
0,08*
31,4
нед
1,6
0,09*
1,73
0,09*
Примечание: *
достоверность разницы по сравнению с неосложненной беременностью и
компенсированной ПН (
0,05)

Таким образом, гемодинамические изменения при критическом состоянии
плода
хватывают все звенья
маточно
плацентарно
плодового кровообращения.
Наряду с отсутствием диастолического компонента кровотока в артерии пупови-
ны плода нами были выявлены сочетанные нарушения кровотока в маточных ар-
териях (преимущественно двусторонние и с из
менениями спектра кровотока).
При изучении артериального кровообращения плода при декомпенсированной
ПН отмеча
лись
нарушения кровотока в аорте плода
средней мозговой артерии,
почечной, надпочечниковой артерии вплоть до исчезновения диастолического
компоне
нта кровотока в указанных магистралях, что указывало на прогрессиро-
вание централизации артериального кровообращения плода и
выявлялось начиная
уже
26
недель. Крайне важным для диагностики декомпенсации состояния пло-
да остается
выявление нарушений кровотока в венозном протоке и нижней полой
вене. Сохранный кровоток в венозном протоке позволяет пролонгировать бере-
��104
менность для подготовки плода к родоразрешению.
Вышеуказанное в очередной
раз подтверждает, что критическое состояние
плода характеризуется
срыв
ос-
новных компенсаторных механизмов фетоплацентарного комплекса, не позволя
плоду
адекватно адаптироваться к прогрессирую
им морфофункциональным из-
менениям в плаценте,
проявляется тяжелой задержк
роста плода и тяжелой
гипо
кси
3.4
Особенности течения родов, акушерская тактика и перинатальные ис-
ходы в группе проспективного наблюдения
3.4.1
Особенности течения родов в исследуемых группах.
На основании полученных данных при комплексной оценке состояния фето-
плацентарной системы нами был проведен анализ течения родов и перинатальные
исходы при критическом состоянии плода. Полученные результаты сравнивали с
компенсированной ПН в группе сравнен
ия (
=47) и группой контроля при
неосложненным течении беременности и родов (
=24). Одним из важных факто-
ров благоприятных перинатальных исходов является срок беременности на мо-
мент родов.
В группе контроля все роды были своевременными. Средний гестационн
срок к моменту родов составил 39,25±0,85 нед.
В группе сравнения с компенсированной ПН нами были получены следую-
щие результаты. Средний гестационный срок к моменту родов составил
36,21
3,32 нед. В группе сравнения отмечалась достаточно высокая частота
ран-
них преждевременных родов (40,4%
19), и в большей степени была обусловлена
умеренной и тяжелой преэклампсией, осложнившей течение
беременности. Ча-
стота своевременных родов в группе сравнения составила 53,2% (
=25)
. Критиче-
ски ранние преждевременные ро
ды произошли в сроке 25
28 недель в 3 (6,8%)
наблюдениях и были связаны с декомпенсацией экстрагенитальной патологией у
матери,
тяжелой
преэклампсией, преждевременным излитием вод при длительно
текущем угрожающем прерывании беременности.
��105
Средний срок гест
ации на момент родов в группе при критическом состоянии
плода в основной группе составил 30,79±4,03 недели и был достоверно ниже, чем
в группе сравнения и контроля (
0,05)
В основной группе была отмечена досто-
верно высокая частота ранних (73,7%) и крити
чески ранних преждевременных
родов (18,4%)
(рис.3
Течение и исход родов нами были проанализированы и в аспекте способов
родоразрешения в наблюдаемых группах. Так, в основной группе в 84,2 % (
=32)
женщин были родоразрешены путем операции кесарев
сечения в экстренном по-
рядке.
Рис.
Распределение по сроку родов женщин основной, группы
сравне-
ния и контрольной группы.
В 6
(15,8%) из 38 наблюдений с декомпенсированной плацентарной недоста-
точностью произошли роды через естественные родовые пути
без осложнений со
стороны матери, из них 5 родов при антенатальной гибели плода, у 1 беременной
в сроке 36 недель с диагностированными при ультразвуковом исследовании мно-
жественными пороками сердца
в связи с отказом беременной от оперативного
родоразреш
ения.
одготовка шейки матки проводилась с помощью ламинарий или путем ин-
трацервикального введения пр
дил
геля. Родовозбуждение проводилось путем
7,9%
73,70%
18,4%
53%
40%
7%
20%
40%
60%
80%
100%
своевременные
ранние преждевременные
критически ранние
преждевременные
основная группа
группа сравнения
контрольная группа
��106
амниотомии в 25%, в 75%
путем внутривенного капельного введения окситоци-
на по схеме
Б.Л.
Гуртового (при ан
тенатальной гибели плода).
Частота оперативного родоразрешения в группе сравнения составила 74,5%
=35)
. У 12 (25,5%) беременных произошли роды через естественные родовые
пути.
В группе контроля 6 (25%) беременных
родоразрешены путем операции ке-
сарев
сечения в плановом порядке, по поводу миопии высокой степени в 3 (50%)
наблюдениях и 3
(50%)
по поводу тазового предлежания плода. Распределение
женщин в зависимости от способа родоразрешения в исследуемых группах пред-
ставлено в таблице
и на рису
В основной группе
средняя продолжительность родов составила 4 ч 47 мин
±
1 ч 1 мин
Продолжительность родов у первородящих составила в среднем 5 ч 16
мин ± 1ч 18 мин с индивидуальными колебаниями от 4 ч 15 мин до 6
ч 45 мин, а у
повторнородящих
ч 18 мин ± 24 мин. Безводный промежуток составлял 7 ч 46
мин ± 6
37мин. Кровопотеря в родах варьировала от 150 до 200 мл.
Рис. 3
Распределение по методу родоразрешения женщин в группе проспек-
тивного наблюдения
Из осложнений родов в основной группе отмечены: длительный безводный
промежуток в 2
(33,3%) наблюдениях и дородовое излитие околоплодных вод у
Основная группа
Группа сравнения
Группа контроля
Самопроизвольные роды
Кесарево сечение
��107
1(16,7%) родильницы. Послеродовый период во всех наблюдениях протекал без
осложнений.
Таб
Особенн
ости способов родоразрешения в группах проспективного наблюде-
Показатель
Основная
группа
N=38
Группа срав-
нения
N=47
Группа кон-
троля
N=24
Роды через естественные
родовые пути
6 (15,8%)**
12 (25,5%)
18 (75%)**
Кесарево сечение
32 (84,2%)
(74,5%)
6 (25%)
Примечание: *
0,05, **, #
0,01
статистически значимые отличия между группами
Таблица
Осложнения при самопроизвольных родах в группах проспективного
наблюдения
Виды осложнений
Основная
группа
Группа сравне-

Контрольная
группа
Всего
6 (15,8%)
12 (25,5%)
18 (75%)
Преждевременное излитие
околоплодных вод
1 (16,7%)
7 (58,3%)
(38,9%)
Длительный безводный
промежуток
2 (33,3%)
4 (33,3%)
Вторичная слабость родовой
деятельности
3 (в последующем
кесарево сечение
Эпизио/перинеотомия
3 (25%)
2 (11,1%)
Разрывы мягких тканей ро-
довых путей
3 (25%)
5 (27,8%)
Контрольное ручное обсле-
дование стенок полости
матки
5 (83,3%)
1 (8,3%)
Средняя продолжительность родов в группе сравнения составила 7 ч 25 мин
3 ч 13 мин.
Продолжительность родов у первородящих составила в среднем 7 ч
45 мин ± 2 ч 44 мин с индивидуальными колебаниями от 4 ч 25 мин до 12 ч 30
мин, а у повторнородящих
6 ч 53 мин ± 4 ч 32 мин с индивидуальными колеба-
��108
ниями от 30 мин до 11 ч 50 мин.
Безводный промежуток составлял 6 ч 53 мин.
Кровопотеря в родах варьировала от 150 до 200 мл (в среднем 145 ± 32,5 мл).
Из осложнений родов в группе сравнения отмечены: раннее излитие около-
плодных вод у 7 (58,33%) женщин, угроза разрыва промежности у 3
(25%), раз-
рывы мягких тканей родовых путей у 3 (25%), сомнения в целостности последа у
1 родильницы.
Послеродовый период осложнился лохиометрой у одной родиль-
ницы в группе сравнения
У 18 (75%) беременных в контрольной группе произо-
шли роды через естествен
ные родовые пути. Из осложнений родов отмечены:
раннее излитие околоплодных вод у 7 (38,8%) женщин, угроза разрыва промеж-
ности у 2 (11,1%), разрывы мягких тканей родовых путей у 5 (27,7%). Ранний по-
слеродовый и послеоперационный период у всех женщин контр
ольной группы
протекал без осложнений (табл.30).
Мы проанализирова
ли показания к операции кесарева сечения
в группе про-
спективного наблюдения и получили следующие результаты, представленные в
таблице 3
В основной группе оперативное родоразрешение проводи
лись только в
экстренном и срочном порядке, своевременное оперативное родоразрешение
путем кесарева сечения в группе контроля проводилось в 1,2 раз чаще (р<0,01) в
плановом порядке (96,3%), чем в группе сравнения (25%). В группе сравнения в
54,3% наблюдени
й беременных были родоразрешены досрочно, что в 1,5 раз реже
(р<0,01), чем в основной группе (90,6%). В группе сравнения и основной группе в
12 и 16 (63,1 и 55,2%) наблюдениях основным показанием к
кесареву сечению
срочном порядке явилось прогрессирован
ие плацентарной недостаточности
(критическое состояние плода) на разных сроках беременности на фоне
преэклампсии
различной степени тяжести, нарастании степени тяжести и
отсутствии эффекта от проводимой терапии (
>0,05). При проведении экстренной
операции
кесарева сечения в доношенном сроке только
группе сравнения в 8
наблюдениях (72,7%) основными показаниями для родоразрешения явились
прогрессирование
преэклампсии
в сочетании с
ПН, хроническ
гипокси
ей
плода
по данным КТГ
мониторирования, и в 3 наблюден
иях (27,3%)
кесарево сечение
��109
проведено вследствие отсутствия эффекта от родовозбуждения и
родостимуляции.
Таблица 31
Показания к оперативному родоразрешению в исследуемых группах
Показания к операции кесарево сечение
Основная
группа
N=38
Группа
срав-
нения
N=47
Группа кон-
троля
N=24

%

%

%
Всего операций кесарево сечение
Плановое кесарево сечение в доношен-
ном сроке
Рубец на матке
60
-


Тазовое/поперечное положение плода
Соматическая экстрагенитальная патоло-
гия у матери
Срочное КС в доношенном сроке
31,4

-

-

Критическое состояние плода, признаки
гипоксии по данным КТГ, СЗРП 2
3 сте-
пени
66,7*

-
*

-
*

-

-

Декомпенсация
соматической патологии
Умеренная и тяжелая преэклампсия
, от-
сутствие эффекта от проводимой терапии
в сочетании с ПН, признаками хрониче-
ской гипоксии по данным КТГ
*

-
*

8*
72,7*

-

-

Слабость родовой деятельности, отсут-
ствие эффекта от
родовозбуждения, ро-
достимуляции

-

3
27,3

-

-

Преждевременные оперативные роды
(досрочное родоразрешение)
p0
p0
p0
Дородовое излитие о/плодных вод, тазо-
вое предлежание плода
*

-
*

6
31,5

-

-

Нарастание степени
тяжести ПН (
или
критическое
состояние плодового крово-
тока)
на фоне
еренной или тяжелой
преэклампсии
, нарастание степени тяже-
сти
преэклампсии
, отсут
ствие эффекта от
терапии преэклампсии
55,2

12
63,1

-

--

Критическое состояние плода
p0

p0
*

-

-

Декомпенсация соматической экстраге-
нитальной патологии матери
Примечания: *, **
0,05 ,
<0,01 статистически значимые различия между исследуемыми
группами
Показаниями к операции в группе сравнения были:
умеренная и тяжелая
преэклампсия
в сочетании с плацентарной недостаточностью, отсутствие эффекта
��110
от лечения, нарастание степени тяжести преэклампсии, плацентарной недоста-
точности
у 16 (45,7%), патологическая КТГ
у 3 (8,57%), тазовое предлежание
плода
3 (8,75%), отягощенный соматический анамнез
3 (8,57%), преждевре-
менное излитие околоплодных вод
3 (5,71%), отсутствие эффекта от родовоз-
буждения, слабость родовой деятельности, отсутствие эффекта от родостимуля-
ции у 3 (8,75%) пациентки, рубец на матке
после предыдущих операций кесарев
сечения
у 3 (8,5%).
У женщин, родоразрешенных путем кесарева сечения, в ка-
честве обезболивания использовалась спинальная анестезия. Кесарево сечение во
всех наблюдениях проходило без технических трудностей. Интраоперац
ионная
кровопотеря варьировала от 400 до 600мл (в среднем 575,17 ± 65,5 мл). Швы сня-
ты на 6
е сутки послеоперационного периода, заживление происходило первич-
ным натяжением. У 1 (2,8%) пациентки в послеоперационный период на 6 сутки
осложнился серомой после
операционного шва.
Показаниями для оперативного родоразрешения при критическом состоянии
плода нами были выделены следующие:
СЗРП тяжелой степени в сочетании с критическим состоянием плодово
плацентарного кровотока, признаками среднетяжелой и тяжелой гип
оксии
плода по данным кардиотокографии
прогрессирование преэклампсии на фоне комплексной терапии с выражен-
ными нарушениями маточно
плацентарного кровотока (двусторонние
нарушения с дикротической выемкой на спектре)
нарушения венозного кровотока плода (во
зрастание реверсного потока кро-
ви в нижней полой вене плода)
преэклампсия средней и тяжелой степени
декомпенсированный сахарный диабет у матери в сочетании с критическим
состоянием плодово
плацентарного кровотока
критическое состояние плодово
плацентарн
ого кровотока с централизацией
артериального кровотока у плода.
Патологическими
считали показатели венозного кровотока, выходящие за преде-
лы
±2
В то же время критическое состояние артериального кровотока у
��111
большинства не
сопровождалось выраженными изменениями допплерометриче-
ских
показателей в венах плода.
3.4.2 Перинатальные исходы в группах проспективного наблюдения.
В основной группе родилось 33 живых детей, 4 из которых от двух
многоплодных беременностей (2 детей из
многоплодных беременностей,
антенатально у которых диагностированы были нормальные
гемодинамические
показатели, в дальнейших статистических измерениях не учитывались). Общие
перинатальные исходы и особенности течения родов в исследуемых группах
представлен
ы в
таблице
В группе сравнения родилось 49 живых детей. При
рождении во всех случаях производился забор пуповинной крови с целью
определения гормонального статуса.
Таблица
Перинатальные исходы при компенсированной, декомпенсированной ПН и
неосложненном течении беременности
Показатель
Основная груп-

N=38
Группа сравне-
N=47
Группа кон-
троля
N=24
Срок гестации
, М±
, нед
Масса
, М±
, г
Рост, М±
, см
±1,3
Оценка по шкале Апгар на 1
мин
16 (50%)*
9 (19%)*
Перевод на 2 этап
28 (87,5%)**
(40,4%)**
Перинатальные потери
8 (21%)
Примечание:
0,05, **, #
статистически значимые отличия между группами

Средняя масса детей у женщин с неосложненным течением беременности
при рождении составила 3600±344,98г с индивидуальными колебаниями от 3060 г
до 3970г. Рост новорожденных составил в с
реднем 52,75±1,33см, с индивидуаль-
ными колебаниями от 51 до 54 см. В контрольной группе масса тела и рост ново-
рожденных были достоверно выше чем в группе сравнения и основной группе
��112
<0,05). Оценка новорожденных по шкале Апгар в группе контроля составила
среднем 7,75±0,44 баллов на 1 минуте, 8,75±0,5 баллов на 5 минуте, что соответ-
ствовало данным современной литературы о представлении о параметрах ново-
рожденных в популяции и была достоверно выше чем в группах
с плацентарной
недостаточностью
В группе с
равнения родилось всего 49 живых детей. Средняя масса при рож-
дении составила 2423±740,85г, с индивидуальными колебаниями от 670г до 4060г,
средний рост новорожд
енных в данной группе составил
6,31±5,16см, с индивиду-
альными колебаниями от 31 см до 55 см. Рос
весовые показатели в группе срав-
нения были достоверно выше
чем в основной группе и достоверно ниже
чем в
группе контроля (
<0,05). Оценка новорожденных по шкале Апгар составила в
среднем 7,33±1,08 баллов на 1 минуте, 8,18±0,85 баллов на 5 минуте.
В основной группе (декомпенсированная ПН, критическое состояние плода)
средняя масса детей составила 1565,08±1672,29 г, с индивидуальными колебани-
ями о
т 370 г до 3470г, и на 858 г и
в 2,3 раза была ниже, чем у детей в группе
сравнения
и контроля
. Рост н
оворожденных в основной группе составил
37,78±6,28 см, с индивидуаль
ными колебаниями от
27 до 52 см,
и на 8,53 см и
14,97 см был ниже чем в группах с компенсированной ПН и неосложненным те-
чением беременности. Оценка по шкале Апгар на 1 мин среди новорожден
ных в
группе с декомпенсированной
ПН достоверно была достоверно
ниже чем в группе
с неосложненным течением беременности и компенсированной ПН. Все ново-
рожденные в основной группе были переведены в отделение реанимации, 1
(50%) из них проводилась ИВЛ
. Осн
овными показаниями для госпитализации
были: гипоксически
ишемическое поражение ЦНС различной степени тяжести,
внутриутробная гипотрофия, СДР, экстремально
низкая масса тела, ВУИ, гемор-
рагический синдром. 28 (87,5%) новорожденных были переведены на 2 этап в
хаживани
в детский боксированный корпус ГКБ№7 и специализированные ста-
ционары г.
Москв
и выписаны в дальнейшем в удовлетворительном состоянии.
2 (6,1%) новорожденных
умерли
в раннем неонатальном периоде на 4 сутки жиз-
ни вследствие глубокой недоношеннос
ти, гипоксически
ишемического пораже-
��113
ния ЦНС тяжелой
степени
, развития ДВС
синдрома, полиорганной недостаточно-
сти.
Таблица
Данные о течении беременности и перинатальных исходах при критическом
состоянии плода в зависимости от срока гестации
Показатель
1 группа
2 группа
3 группа
27 недель
36 недель
40 недель
Количество
㤠⠀㈳ⰷ%⤀⨀
㈶
㘸ⰴ%⤀⨀
渀㴳
⠀㜬㤥⤀⨀
Маловодие
6 (66,7%)
14(53,8%)
2 (66,7%)
Многоводие
1 (3,8%)
1 (33.3%)
СЗРП
1степени
2 степени
3 степени
8 (88,9%)
2
22 (84,6%)
2 (66,7%)

-

Срок родоразрешения
1,6нед
2,43нед
0,57нед
Кесарево сечение **
(44,4%)
25 (96.1%)
3 (100%)
Масса детей
Оценка по Апгар на 1 мин
Перевод в отделение реани-
мации **
4 (100%)
26 (100%)
3 (100%)
Перевод на 2 этап **
4 (100%)
23 (88,5%)
Перинатальные потери
5 (55,5%)*
3 (11,5%)*
Антенатальные
Интранатальные
Неонатальные



Примечание:
статистически значимые различия между подгруппами
расчет произведен от числа живорожденных в подгруппе
Представляет собой интерес результаты о перинатальных исходах при кри-
тическом состоянии плода в зависимости от срока гестации. Полученные
резуль-
таты проспективного исследования представлены в таблице 33.
Как видно из данных таблицы, достоверных различий
частоты
маловодия и
многоводия во время ультразвукового исследования по трем группам не выявле-
но. В тоже время синдром задержки роста плода
в группе со сроком гестации 28
36 недель регистрировался чаще, чем в остальных группах, при этом преобладала
степень задержки роста.
Угрожающее прерывание прерывания беременности и
угрожающие
преж-
девременны
в 3,6 раз чаще встречалась во 2
группе. Кроме того, в группах
беременных с 22 по 27 неделю чаще по сравнению с группой 2 наблюдались тя-
��114
желые формы
преэклампсии
, при этом в 55,5% наступила антенатальная гибель
плода. Нулевой диастолический кровоток в артерии пуповины при поступлении
реги
стрировался до 28 недель гестации, в то время как в сроке с 28 по 3
неделю
декомпенсация плацентарной недостаточности в 77% диагностировалась при ди-
намическом наблюдении за беременными основной группы в отделениях родиль-
ного дома.
Нами выявлено, что при
развитии критического состояния плода в доношен-
ном сроке беременности (37
нед) наблюдаются наиболее благоприятные пе-
ринатальные исходы, оценка по шкале Апгар на 1 минуте была в 1,2 и 1,1 раза
выше, чем в 1 и 2 группах. Во всех группах перевод в отделен
ие реанимации
наблюдался в 100% случаев, но на 2 этап выхаживания были переведены дети в
сроке гестации 22
27 неделю
в 100%, с 28
36 неделю
в 88,5%, дети в группе с
37 по 40 неделю были выписаны на 7
9 сутки жизни. Перинатальные потери были
значительно
выше в группе детей, рожденных в сроке с 22 по 2
неделю, в группе
детей с 3
по 40 неделю перинатальные потери отмечены не были.
Необходимо отметить, что у 2 (5,3%) пациенток в сроке гестации 26 и 29
недель с диагностированным нулевым конечным диастоли
ческим кровотоком в
артерии пуповины на фоне проводимого комплексного лечения плацентарной не-
достаточности, адекватно подобранной
гипо
тензивной терапии наблюдалось
улучшение гемодинамических показателей в плодово
плацентарном кровотоке,
отмечался прирост ф
етометрических показателей. При пролонгировании бере-
менности одновременно проводилось комплексное лечение, кардиотокографиче-
ское мониторирование в условиях стационара 2 раза в день, ультразвуковое до-
пплерометрическое исследование раз в сутки, профилактик
а дистресс
синдрома
глюкокортико
стероидами
. Нам удалось пролонгировать беременность до 30 и 33
недель, соответственно, с последующим оперативными родоразрешением и рож-
дением живых детей. В обоих
наблюдениях
показанием к операции кесарев
се-
чения было прог
рессирование преэклампсии на фоне проводимой терапии,
нарас-
тание степени тяжести ПН (
отсутствие прироста фетометрических показателей
��115
При сравнении 2 подгрупп детей в основной группе в сроке 22
недель, у
которых беременность была пролонгирована
=2) и нет (
=7) , были получены
следующие результаты: масса детей при рождении в группе с пролонгированной
беременностью составила 630 и 1480г, в группе без пролонгирования беременно-
сти
средняя масса новорожденных составила 602,14±218,82 г.
Средняя о
ценка
новорожденных по шкале Апгар на первой минуте после рождения в группе
женщин, родоразрешенных без пролонгирования беременности
в среднем соста-
вила 6,0±1баллов. У женщин, беременность у
которых было продолжена на фоне
лечения, оценка по Апгар
в средн
ем составила 6 баллов (р>0,05). Искусственная
вентиляция легких после рождения проводилась у 4 (80%) новорожденных, из них
3 из группы в которой
беременность не было пролонгирована и 1, который ро-
дился после
продолжения беременности до срока 33 недели. О
дин недоно-
шенный новорожденный из группы женщин, у которых беременность нельзя
было
пролонгировать, с массой тела 890
г, СЗРП
III
степени
умер
в раннем нео-
натальном периоде (4 сут) вследствие массивного внутрижелудочкого
кровоиз-
лияния, ДВС
синдрома, полиорганной недостаточности. Все дети были переведе-
ны для дальнейшего лечения в
специализированные детские отделения.
Продолжительность лечения в этих
отделениях у ребенка, родившегося от
матери, беременность у которы
х не
удалось пролонгировать, составила 98 дней,
тогда как в группе пролонгированной беременности 60 дней. При этом необходи-
мо отметить, что в группе наблюдения в сроке с 22 по 27 неделю, беременность
которым не пролонгировалась, в 5
наблюдени
ях отмечена
антенатальная гибель
плода.
Перинатальные потери в проспективной группе с декомпенсированной
плацентарной недостаточностью составили 21%, в то время как в группе с компен-
сированной ПН и неосложненным течением беременности перинатальные потери
отмечены не б
ыли. При этом наибольший удельный вес приходился на подгруппе
со сроком гестации с 22 по 27 неделю и массой менее 1000 г (13,1%).
��116
3.5
Особенности гормонального статуса новорожденных при критическом
состоянии плода.
Транзиторное повышение активности над
почечников и щитовидной железы
играет важную роль в неонатальной адаптации новорожденных к условиям
внеутробной жизни. В первые минуты и часы жизни огромную роль играют не
только гормоны фето
плацентарного комплекса и матери, но и собственные гор-
моны плод
а. Так, в частности кортизол, способствует активации сурфактантной
системы легких, мобилизует энергетические ресурсы, обеспечивает кровоснабже-
ние сердца и головного мозга. Для оценки гормонального статуса плода при де-
компенсированной ПН проводили интрана
тальное определение уровня АКТГ,
СТГ, ТТГ, кортизола, альдостерона, антител к ФРН в сыворотке пуповинной кро-
ви. Данная процедура проводилась после рождения плода, пережатия и пересече-
ния пуповины путем забора крови из ее артерии в количестве 15 мл с после
дую-
щим центрифугированием
Вследствие суточных колебаний продукции данных
гормонов для получения достоверных результатов анализа сравниваемых показа-
телей исследованию подвергались только те женщины, которые были родораз-
решены (через естественные родовые п
ути или путем операции кесарева сечения)
в промежутке между 8 и 16 часами. Результаты сравнивали с нормативными зна-
чениями концентраций гормонов новорожденных для указанного промежутка
времени, предоставленными лабораторией Центра иммунологии и Репродукци
и,
где и проводился их анализ. Необходимо отметить, что оценить гормональный
статус новорожденных в основной группе, родившихся в сроке гестации с 22 по
27 неделю нам не удалось, так как в 2 наблюдениях наступила антенатальная ги-
бель плода, в 1 наблюдении
беременность была пролонгирована д
о 30 недель, и у
новорожденного
, ро
жденного
в сроке 26 недель пуповинная кровь не была полу-
чена вследствие технических сложностей при заборе крови (тощая пуповина).
Средние показатели уровня тиреотропного гормона сывор
отки пуповинной
крови в группе
сравнения
составляли от 3,6 мкМЕ/мл (при плановом кесаревом
сечении) до 11,07± 2,5 мкМЕ/мл (при самопроизвольных родах). Средние показа-
тели уровня
ТТГ,
определенного в сыворотке пуповинной крови, взятой после
��117
извлечения плода
, пережатия и пересечения пуповины, у женщин с декомпенси-
рованной формой плацентарной недостаточности, составили 9,72 ± 4,03 мкМЕ/мл
с индивидуальными колебаниями от 5,2 до 15,4 мкМЕ/мл. Среднее значение ста-
тистически не отличалось от значения в группе сра
внения (ТТГср.=
9,20±4,45мкМЕ/мл, р > 0,05) и также не выходило за нижнюю границу нормы,
однако было достоверно выше значения группы сравнения при оперативном
родоразрешении (р<0,05), что указывало на снижение процессов адаптации у но-
ворожденных в осно
вной группе по отношению к группе сравнения. На
диа-
грамме (рис.
представлена сравнительная характеристика концентрации ТТГ
при компенсированной и декомпенсированной ПН.
Рис.3
Средние показатели уровня ТТГ в пуповинной крови новорож-
денных в исследуемых группах
Из приведенных данных видно, что концентрация ТТГ, выявленная в группе
сравнения, была достоверно в 3 раза ниже (р ≤ 0,05) ниже при родоразрешении
путем операции кесаре
ва сечения и достоверно не отличалась при родоразреше-
нии через естественные родовые пути (
>0,05), что объяснялось воздействием бо-
лее высокой стрессовой нагрузкой на организм плода при прохождении через
естественные родовые пути.
Тем не менее, уровень тир
еотропного гормона в дан-
ных наблюдениях находился в пределах нормативных значений, что было связано
с благоприятными перинатальными исходами и отражало нормальную неонаталь-
ную адаптацию новорожденных.
2
4
6
8
10
мкМК/мл
11,07
самопроизвольные роды
при компенсированной
роды путем операции
кесарева сечения при
компенсированной ПН
декомпенсированная ПН
��118
В результате сравнения уровня ТТГ у женщин основной г
руппы получены
следующие данные.
В группе новорожденных в сроке гестации с 28 по 36 неделю
средняя концентрация уровня ТТГ в пуповинной крови составила 9,18±5
,46
мкМЕ/мл, что статистически
не отличалась от среднего значения ТТГ в крови но-
ворожденных в груп
пе гестации с 37 по 40 неделю
9,99±3,72 мкМЕ/мл (р>0,05).
Функциона
льная недостаточность гормонов гипофиза
ощу
щалась
со второго
третьего дня жизни детей и выражалась общей адинамией, гипотонией и в отда-
ленном периоде выражалась в задержке умственного и
психического развития,
нарушении зрения, слуха (нейросенсорная тугоухость, косоглазие, нарушение ре-
чи).
Средние показатели уровня кортизола сыворотки пуповинной крови в группе
сравнения
составляли от 4,61 мк/дл (при кесаревом сечении) до 17,53 ± 7,4
мк/дл
(при самопроизвольных родах), что представлено на
диаграмме (
рис.3
Как видно из представленных данных, концентрация исследуемого гормона
в сыворотке крови, взятой интраоперационно, была в 3,8 раза ниже, чем при са-
мопроизвольных родах, что
объяснялось воздействием более высокой стрессовой
нагрузкой на организм плода при прохождении через естественные родовые пути.
Тем не менее, уровень кортизола в данных наблюдениях находился в пределах
нормальных значений, что коррелировало с благоприятными
перинатальными ис-
ходами и отражало нормальную неонатальную адаптацию новорожденных.
��119
Рис.3
Средние показатели уровня кортизола в пуповинной крови но-
ворожденных при компенсированной ПН
Средние показатели уровня
кортизола
, определенного в сыворотке пу
по-
винной крови, взятой после извлечения плода, пережатия и пересечения пупови-
ны, у женщин с декомпенсированной формой плацентарной недостаточности, со-
ставили 5,8 ± 3,04 мкг/дл с индивидуальными колебаниями от 1,24 до 11,3 мкг/дл.
Эти зна
чения были
достовер
но (р≤
0,05) ниже
, чем в группе сравнения, но также
выходили за нижнюю границу нормы у 4 (12,1%) новорожденных (5 мкг/дл).
Необходимо отметить, что
позднее
разви
валась
плацентарн
ая
недостаточност
тем выше оказывалась сывороточная концентрация кортизола,
а
чем дольше су-
ществовала внутриутробная гипоксия, тем ниже был уровень исследуемого гор-
мона. У 1 новорожденного было отмечено снижение уровня кортизола в 5 раз по
сравнению с нижней границей нормы. В этом наблюдении наступила ранняя нео-
натальная смерть но
ворожденного на 4 сутки жизни. На
диаграмме (
рис
пред-
ставлена
сравнительная характеристика концентрации кортизола при беременно-
сти
, осложненной компенсированной
и декомпенсированной ПН.
Из приведенных
данных
видно, что концентрация кортизола, выявленна
я в подгрупп
е сравнения,
была достоверно (р
≤ 0,05) выше при родоразрешении через естественные родовые
мкг/дл
Самопроизвольные
роды
оперативное
родоразрешение
��120
пути и достоверно не отличалась от подгруппы сравнения при
кесаревом сечении
�0,05).
Рис.
Сравнительная оценка уровня кортизола при
компенсирован-
ной и декомпенсированной ПН
В результате сравнения уровня кортизола у женщин основной группы полу-
чены следующие данные.
В группе новорожденных в сроке гестации с 29 по 36
неделю средняя концентрация уровня кортизола в пуповинной крови состав
ила
4,72±2,69 мкг/дл, что статистически не отличалась от среднего
значения кортизо-
ла в крови новорожденных в группе гестации с 37 по 40 неделю
7,97±2,89
мкг/дл (р>0,05), однако концентрация сывороточного гормона в 1 группе была в
1,68 раз ниже, чем в гр
уппе со сроком 37
40 недель гестации при декомпенсиро-
ванной ПН.
Функциональная недостаточность надпочечников особенно ощуща-
лась со второго
третьего дня жизни детей и выражалась общей адинамией, гипо-
тонией, гипорефлексией, срыгиваниями и рвотой.
Статистич
еская обработка и анализ корреляционных зависимостей большого
числа количественных переменных с использованием коэффициентов корреляции
Пирсона и Спирмена позволили выявить, что кортизол обратно взаимосвязан с
уровнем ТТГ (r=
0,411; 0,169). Данные взаимос
вязи показывают, что чем выше
уровень кортизола, характеризующего адаптивные возможности новорожденно-
го, тем ниже уровень ТТГ.
Адренокортикотропный гормон играет важную роль в адаптации плода в
неонатальном периоде. Недостаточность данного гормона
кров
и проявляется
срывом компен
саторных возможностей организма
, приводя к неблагоприятным
компенсированная ПН
(самопроизвольные роды)
компенсированная ПН (кесарево
сечение)
критическое состояние плода
��121
результатам в неонатальной адаптации новорожденных. При анализе показателя
уровня АКТГ, определенного в сыворотке пуповинной крови, взятой после извле-
чения плода, пережат
ия и пересечения пуповины, у женщин с декомпенсирован-
ной формой плацентарной недостаточности, составил 44,41±51,5 пг/мл с индиви-
дуальными колебаниями от 2 до 129 пг/мл.
Эти значения были достоверно
(р≤
0,05) ниже, чем в группе с компенсированной ПН, но так
же и не выходили за
верхнюю границу нормы (60 пг/мл). Необходимо отметить, что в группе с
неосложненным течением беременности при самопроизвольных родах были по-
лучены повышенные показатели АКТГ в пуповинной крови, что объяснялось бо-
лее высоким стрессовым в
оздействием на организм при прохождении
через есте-
ственные родовые пути
На
диаграмме (
рис
.37)
представлена сравнительная характеристика концен-
трации АКТГ при компенсированной и декомпенсированной плацентарной недо-
статочности.
Из приведенных данных видно,
что концентрация АКТГ, выявлен-
ная в основной группе, была достоверно (р
0,05) ниже, чем в группе при компен-
сированной ПН при самостоятельных родах.
В результате сравнения уровня АКТГ у женщин основной группы было по-
лучено, что оценка новорожденных по шкал
е Апгар на 1 минуте при нормальных
показателях АКТГ была ниже чем при повышенных п
оказателях сывороточного
АКТГ,
однако не было выявлено статистически достоверной разницы (6,4±1,14 и
±1,41 баллов
соответственно
0,05). Также не было получено достоверн
ых
отличий в кон
центрации сывороточного АКТГ у
новорожденных, при допплеро-
метрии у которых критическое состояние плодово
плацентарного кровотока было
выявлено при поступлении и при развитии декомпенсации во время стационарно-
го лечения суб
, компенсиро
ванно
й ПН и СЗРП (45,37±54,8
пг/мл и 43,7±57,5
пг/мл соответственно).
��122
Рис.
Сравнительная оценка показателей сывороточного АКТГ в пупо-
винной крови новорожденного в основной группе и группе сравнения
Однако у 1 новорожденного уровень АКТГ в пуповинной крови в 2,5 раза
был ниже установленной нижней границы нормы, что указывало на декомпенса-
цию адаптационных возможностей организма и на 4 сутки жизни в данном
наблюдении отмечена ранняя неонатальная гибель
новорожденного. Напротив, в
2 наблюдениях с доношенным сроком беременности отмечено превышение уров-
ня АКТГ в 2 раза, новорожденные были выписаны на 7 сутки жизни в удовлетво-
рительном состоянии.
При анализе уровня сывороточного
СТГ
в пуповинной крови
енщин с
декомпенсированной формой плацентарной недостаточности было получено, что
средний показатель превышал нормативные значения во всех наблюдениях и со-
ставил 24,96 ± 17,46нг/мл. Эти значения статистически не отличались статистиче-
ски от значений группы
сравнения (р
0,05), однако среднее значение сывороточ-
ного СТГ в группе детей при беременности, осложненной компенсированной ПН
при оперативном родоразрешении сечения было в пределах нормативных значе-
ний и составило 4,88 нг/мл. Нами отмечена обратно пропор
циональная взаимо-
связь между уровнем глюкозы в крови новорожденного и уровнем СТГ пуповин-
100
150
компенсированная ПН
(самостоятельные роды)
компенсированная ПН
(оперативное родоразрешение)
Декомпенсированная
плацентарная недостаточность
51,6
��123
ной крови: чем выше был уровень СТГ
тем ниже определялся уровень глюкозы в
крови новорожденного (
0,118,
0,239).
В результате сравнения уровня СТГ у женщин основно
й группы получены
следующие данные
(рис.
В группе новорожденных с внутриутробной гипо-
трофией средняя концентрация уровня СТГ в пуповинной крови была в 1,8 раза
ниже и составила 20,75±7
93 нг/мл, по сравнению с уровнем СТГ у новорожден-
ных без внутриутро
бной гипотрофией (37,6±37,34 нг/мл), однако статистических
различий получено не было (р>0,05).
Рис.
Сравнение средних значений уровня сывороточного СТГ в пупо-
винной крови при компенсированной и декомпенсированной ПН
Известно, что у новорожденных
основную роль в регуляции водно
солевого
обмена играет альдостерон, так как у новорожденных снижен синтез АДГ и сни-
жена чувствительность рецепторов почечных канальцев к нему. В ответ на сни-
жение кровотока в почках усиливается синтез ренина юкстагломерулярн
ым аппа-
ратом почек, который преобразу
ется впоследствии в ангиотензин
2, усиливающий
секрецию альдостерона надпочечниками. Среднее значение уровня альдосте-
рона пуповинной крови в группе с декомпенсированной ПН составило
540,88±595,09 пг/мл, с индив
идуальными колебаниями от 102 до 1752 пг/мл и со-
5
10
15
20
25
среднее значение сывороточного
СТГ пуповинной крови, нг
компенсированная
ПН(самопроизвольные
роды)
компенсированная ПН
(оперативное
родоразрешение)
декомпенсированная
плацентарная
недостаточность
��124
ответствовало нормативным значениям, кроме 2 наблюдений в доношенном сроке
беременности, где значения превышали установленные нормы.
Среднее значение уровня гормона в группе с компенсированной ПН соста
ви-
ло 788± 536,03 пг/мл (при самопроизвольных родах 945,67±530,89 пг/мл, при опе-
ративных родах
315 пг/мл) с индивидуальными колебаниями от 315 до 1270
пг/мл, что в 1,7 раз было выше показателя альдостерона в основной группе (см.
рис.
). Таким образом, на
ми не отмечено ожидаемого повышения секреции аль-
достерона надпочечниками плода в основной группе, что в очередной раз под-
тверждало декомпенсацию состояния адаптивных возможностей у новорожден-
ных пр
и критическом состоянии плода. Д
анное предположение подтве
рждалось и
результатами биохимического анализа крови новорожденных, где в
наблюдениях
со сниженными показателями уровня альдостерона отмечались на
рушения
натрий
калиевого обмена
Рис.
Сравнительная характеристика средних показателей уровня альдо-
стерона в пуповинной крови при плацентарной недостаточности
Помимо гормонального статуса новорожденных, мы также определяли уро-
вень антител к фактору роста нервов (ФРН) в пуповинной крови.
ФРН
является
пептидным регулятором, необходимым для нормального роста, созревания и под-
держания жизнедеятельности нейронов центральной нервной системы и симпати-
ческих ганглиев периферической нервной системы. В мозге ФРН синтезируется в
основном пирамидными не
йронами
коры, нервными клетками гиппокампа, стриа-
100
200
300
400
500
600
700
800
900
1000
пг/мл
самопроизвольные
роды при
компенсированной
роды путем
операции кесарева
сечения при
компенсированной
��125
тума и глиальными клетками астроцитами. ФРН оказывает модулирующее влия-
ние на иммунную и нейроэндокринную системы. В свою очередь иммунная си-
стема во взаимодействии с нейроэндокринной и вегетативной нервной
системой
определяют адаптационные возможности организма, необходимые для поддержа-
ния его физиологического гомеостаза.
При избытке синтеза антител к ФРН
нарушаются процессы нейроонтогенеза, что проявляется выраженными аномали-
ями развития ЦНС, а также психи
ческими заболеваниями. Среднее значение
уровня АТ к ФРН в основной группе составило 0,55±0,21, в то время как в группе
сравнения среднее значения уровня АТ к ФРН составило 0,36±0,06 и соответство-
вало нормативным значениям. Необходимо отметить, что у 10 (32
,2%) новорож-
денных в основной группе выявлены отклонения уровня АТ к ФРН выше уста-
новленных нормативных значений (>0,9), при этом для данной группы детей ха-
рактерным являлись тяжелые формы поражения ЦНС. Повышенный уровень АТ к
ФРН позволяет предположить,
что эти дети в последующем подвержены к разви-
тию тяжелой
психо
неврологической (вплоть до ДЦП), патологии, нарушению со-
циально
психологической адаптации, что требует последующего пристального и
длительного наблюдения за детьми с диагностированным повышенным
уровнем
АТ к ФРН неврологами и психологами (псих
оневрологами
3.6
Особенности неонатального периода новорожденных и детей с антена-
тально диагностированным критическим состоянием плодово
плацентарного кровотока.
Было проведено проспективное обслед
ование 32 новорожденных в основной
группе с антенатально диагностированной декомпенсированной ПН. Исследова-
ние включало динамическое наблюдение за состоянием функции жизненно важ-
ных органов, стандартное клиническое, лабораторно
инструментальное обследо-
ван
ие, консультацию смежных специалистов. Особенности неонатального стату-
са новорожденных
представлены в таблице
��126
Таблица 3
Особенности неонатальной заболеваемости у новорожденных с антенатально
диагностированной декомпенсированной ПН.
Показатель
недель
недель
недель
Количество
渀㴳
Гипоксически
ишемическое поражение ЦНС
㐠⠀㄰〥⤀
㈴
㤲ⰳ%⤀
㌠⠀㄰〥⤀
Легкая степень
4 (16
6%)
1 (33,3%)
Средняя степень
1 (25%)*
12 (50%)*
2 (66,7%)
Тяжелая степень
3 (75%)*
(33,3%)
Синдром угнетения
2 (50%)
13 (50%)
3 (100%)
Синдром возбуждения
5 (19,2%)
Синдром вегетативных дисфункций
1 (25%)
9 (34,6%)
Гипотрофия
2 (50%)
15 (62,5%)
2 (66,7%)
степень
7 (46,6%)
степень
4 (26,7%)
1 (33,3%)
степень
2 (50%)
4 (26,7%)
1 (33,3%)
Внутриутробная /«вентилятор
ассоциированная»
пневмония
4 (100%)
15 (62,5%)
Дыхательная недостаточность/РДС
㌠⠀㜵%⤀
ㄸ
㘹ⰲ%⤀
ㄠ⠀㌳ⰳ%⤀
Геморрагический синдром
㈠⠀㔰%⤀
5 (19,2%)
ВЖК
2(100%)*
3(60%)
Легочное
кровотечение
2(100%)*
Желудочное кровотечение
1(50%)
4 (80%)*
ДВС
синдром
1 (20%)
ВУИ
㈠⠀㔰%⤀
㤠⠀㌴ⰶ%⤀
ㄨ㌳⸳%⤀
Ретинопатия
ㄠ⠀㈵%⤀
㘠⠀㈳%⤀
Анемия
㈠⠀㔰%⤀
㤠⠀㌴ⰶ%⤀
ВПС
㈠⠀㔰%⤀
㌠⠀ㄱⰵ%⤀
Полицитемия
ㄠ⠀㌬㠥⤀
ЯНЭК
ㄨ㈵%⤀
㌠⠀ㄱⰵ%⤀
Грыжи передней брюшной стенки
ㄨ㈵%⤀
㈠
㜬㜥⤀
Перевод в специализированный стационар
ㄨ㈵%⤀
㔠⠀ㄹⰲ%⤀
ㄠ⠀㌳ⰳ%⤀
Продолжительность стационарного лечения в
ДБК /род.доме, сут (М±
㔰ⰲ㖱㌶ⰸ3
Неонатальные потери
⠀㜬㜥⤀
Примечание: *
0,05, **
0,01
статистически значимые различия по признакам в исследуе-
мых подгруппах
19 (57,5%) детей были рождены в состоянии внутриутробной гипотрофии, у
2 (10,5%) из которых отмечен диспластический вариант. У доношенных детей
степени тяжести определялись по массо
ростовому коэффициенту: I степень
55, II ст
50,
ст.
мене
е 50. У недоношенных степень гипотрофии рас-
��127
считывалась по дефициту массы тела при данном гестационном возрасте: I сте-
пень
дефицит массы до 10%, II степень
дефицит 10
20%,
степень
30%.
Так,
степень внутриутробной и постнатальной гипотрофии
отмечена у 7 де-
тей,
я
у 5 ,
я степень гипотрофии
у 7 . У новорожденных детей имеет
значение выделение клинического варианта задержки внутриутробного
роста
. У
преждевременно рожденных детей, в отличие от доношенных, отмечается значи-
тельное отста
вание морфологических признаков зрелости от гестационного воз-
раста, что свидетельствует о более тяжелых нарушениях во внутриутробном раз-
витии
(табл.34)
Наиболее тяжелая клиническая форма
гипопластический вариант ЗВУР,
при котором у детей отмечается до
стоверное уменьшение окружности головы,
снижение суммарной оценки нейромышечной зрелости и тяжелое состояние при
рождении, оцененное по шкале Апгар не был отмечен ни в одном случае с СЗРП.
Рис.4
Распределение новорожденных по степени постнатальной гипо-
трофии в основной группе
При диспластическом варианте ЗВУР, выявленном у 2 новорожденных, уста-
новлены множественные стигмы дизэмбриогенеза и врожденные аномалии разви-
тия
(рис.4
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
45%
я степень
я степень
я степень
без гипотрофии
��1㈸
(31,25%) новорожденных были госпитализированы в отделение интен
сив-
ной терапии
, 22 (68,75%)
в отделение реанимации. В искусственной вентиляции
легких в первые минуты жизни нуждались 50% новорожденных, 4 (25%) из кото-
рых ИВЛ была продлена в последующем.
Перинатальное поражение ЦНС отмечалось у 31 (96,8%) ребенка, при этом
проявления соответствовали средней степени тяжести ишемического поражения в
50% наблюдений (
=15), тяжелой степени у 11(35,5%) детей. При этом в группах
с 22
28 и 29
37 недель преоблада
ло поражение средней и тяжелой степени тяже-
сти, в группе с 38
40 неделю
легкой и средней степени тяжести. У 5 (16,1%) но-
ворожденных наблюдался синдром нейромышечного возбуждения, у 18 (58%) в
клинике превалировал синдром угнетения , 10 (31,25%)
вегета
тивных дисфунк-
ций, гипертензионно
гидр
оцефальный синдром у 2 (6,4%).
У 5 (16,1%) новорож-
денных поражение носило смешанный ишемическ
геморрагический характер.
Все
наблюдения
внутрижелудочкового кровоизлияния были подтверждены при
получении геморрагического содержимого во время люмбальной пункции. И хотя
не было выявлено статистически значимых различий в распределении случаев
ВЖК в зависимости от сроков гестации (
=3,692;
0,05), обращает на себя вни-
мание преобладание в группе пациентов ВЖК в большем гестационном возрасте,
что, на наш взгляд, может быть связано с большей морфофункциональной незре-
лостью этой группы детей. Геморрагический синдром, помимо поражения ЦНС,
проявл
ялся в виде легочного кровотечения у 1
(3,2%) новорожденного, желудоч-
кишечного кровотечения у 4 (13%), ДВС
синдром при этом развился у 1(3,2%)
новорожденного, на 4 сутки жизни которого зафиксирована неонатальная гибель.
Окклюзионная гидроцефалия, потре
бовавшая консультации нейрохирурга с по-
следующим вентрикуло
перитонеальным шунтированием, развилась у одного но-
ворожденного с гестационным возрастом 28 недель и массой при рождении 845
г,
при этом у него было отмечено ВЖК
III
степени. Таким образом, неблаг
оприят-
ное прогностическое значение имело ишемическое поражение мозга
ст., нали-
чие ПИВК
ст., неонатальные судороги
(рис.4
��129
Вторым по частоте осложнений среди новорожденных было отмечено пора-
жение легких (90%, n=27), среди которых внутриутр
обная пневмония была отме-
чена у 19 детей (70,4%), признаки дыхательной недостаточности , БЛД, респира-
торного дистресс
синдрома у 22 (81,5%), 16 (72,7%) из которых в первые минуты
жизни нуждались в проведении искусственной вентиляции легких. Значимо чаще
ыхательные расстройства встречались в группе недоношенных детей в гестаци-
онном возрасте с 22 по 2
и с 2
по 3
неделю (75% и 69% соответственно). В то
же время частота развития СДР в группе недоношенных детей в обеих группах и
не имела статистически зна
чимых различий. В респираторной поддержке чаще
нуждались дети с гестационным возрастом 28
33 недели.
Рис.4
Распределение новорожденных по степени тяжести поражения ЦНС в
основной группе
Со стороны ЖКТ картина перинатальной заболеваемости
складывалась сле-
дующим образом: у 4 (12,1%) детей неонатальный период осложнился язвенно
некротическим энтероколитом, хирургическое вмешательство
при этом понадо-
билось 1
(25%) ребенку, желудочное кровотечение осложнило неонатальный пе-
риод у 4 (12,1%) дет
ей.
Ретинопатия как осложнение среди недоношенных новорожденных была диа-
гностирована в 7 (24,1%) наблюдениях из 29, при этом лазерная коррекция в
37%
50%
Легкая степень
Средняя степень
Тяжелая степень
��130
условиях 2 этапа выхаживания потребовалась 1 (14,3%) ребенку со сроком геста-
ции 28
29 недель.
иссоциация мышц передней брюшной стенки, проявляющаяся в виде пахо-
вых, пупочных грыж выявлена у 3(9,1%) детей, оперативное лечение проведено в
условиях стационара 1 (3%) ребенку с гестационным возрастом 28 недель.
ВУИ выявлена у 12(36,4%) детей в о
сновной группе, при этом средний уро-
вень лейкоцитов в крови при рождении составил 24,67±14,51х10
/л. При сравне-
нии полученных результатов с анализами посевов цервикального канала в боль-
шинстве наблюдений выявлена условно
патогенная флора, при этом более че
м в
50% преобладали бактерии рода
Enterococcus
faecalis
coli
. Бактериальные ин-
фекции в группе детей с антенатально диагностированной декомпенсированной
ПН были представлены следующими нозологиями: ранний неонатальный сепсис
у 2 (16,7%) детей (ранняя неонатальная гибель наступила у обоих детей), пиело-
нефриты
у 3 (
25%) пациентов, перитонит как осложнение некротизирующего эн-
тероколита в одном случае. Наиболее часто диагностировалась вентилятор
ассоциированная пневмония
9 (75%), а также в сочетании с сепсисом у 2
(22,2%) новорожденных.
При анализе клинических
показателей крови новорожденных, полученных
непосредственно после рождения детей при декомпенсированной ПН, нами были
получены следующие данные. Среднее значение гемоглобина в крови оставалось
в пределах нормативных значений и составило 191,7±26,01 г/л, с
индивидуальны-
ми колебаниями 137
249 г/л, что указывало на декомпенсацию процессов адапта-
ции к гипоксии, ожидаемый эффект активации эритропоэза и связанную с ним
полицитемии в ответ на гипоксию нами был получено лишь в 3 (9,4%) наблюде-
ниях в сроке 32, 34 и
37 недель соответственно. Лейкоцитоз был выявлен у 7
(21,8%) новорожденных, лейкопения у 4(12,5%) детей. Декомпенсация состояния
новорожденных с антенатально диагностированным критическим состоянием
плода проявлялась и в
числе
тромбоцитов, среднее значе
ние которых в крови
новорожденных было
существенно
ниже референсных значений и составило
174,9х10
/л.
При геморрагическом синдроме был отмечен относительно низкий
��131
средний показатель уровня гемоглобина (157,57±82,65г/л), при этом тромбоцито-
пения достигала
в отдельных наблюдениях 42 г/л, по сравнению с новорожден-
ными, неонатальный период
которых не осложнился геморрагическим синдро-
мом (173,78±50,15г/л). Нами не было получены статистически значимых резуль-
татов при сравнении средних показателей уровня гемог
лобина (повышенного, по-
ниженного и в пределах нормы) при сравнении оценки по шкале Апгар при рож-
дении и перинатальных исходах. При анализе газового состава смешанной веноз-
ной крови новорожденных в большинстве
наблюдений
были отмечены метаболи-
ческие нарушен
ия, респираторный ацидоз, проявляющиеся снижением
крови
(7,3±0,07)
, повышением парциального напряжения кислорода (рО
2ср
=53,99±10,54
мм рт ст), пониженным содержанием дефицита оснований (
ср.
4,45±3,37
ммоль/л). Гипогликемия в отдельных наблюдениях дос
тигала 0,2 ммоль/л.


Подводя итоги изучения течения неонатального периода, констатированы
высокие показатели перинатальной патологии у детей, рожденных от матерей с
антенатально диагностированным критическим состоянием
плода
, при этом
наиб
олее неблагоприятные перинатальные исходы ассоциируются не только со
сроком гестации менее 2
недель и массой новорожденных менее 1000
г, но и со
степенью тяжести течения осложнений беременности, в частности, преэклампсии,
тяжелой соматической патологией.
Отмечены 2
наблюдени
я ранней неонатальной
смертности, по данным патологоанатомического исследования причиной смерти
явилась тяжелая гипоксия.
В качестве примера приведем следующие клинические
наблюдения
Клиническое
наблюдение
Беременная Р.З. 32 лет
поступила в родильный дом ГКБ №7 по направлению
врача ЖК в сроке гестации 29
30 недель. Жалоб при поступлении не предъявляла.
В анамнезе отмечала детские инфекции, нейродермит. Менструальная
функция без особенностей, из гинекологических заболеваний отмеча
ла эктопию
шейки матки, кисту желтого тела правого яичника, по поводу которой в 30 лет
выполнена лапароскопия, резекция правого яичника.
Данная беременность 4
я, 1
беременность завершилась 4 года назад своевременными родами, родилась живая
здоровая девоч
ка, массой 3550г, ростом 50 см, роды и послеродовый период про-
текали без осложнений.
Последующие 2 беременности завершились неразвиваю-
��132
щейся беременностью и самопроизвольным выкидышем в сроках 7
8 недель. В по-
следующем в течение 2
х лет у пациентки не насту
пала беременность, в резуль-
тате чего был выставлен диагноз вторичное бесплодие. Настоящая беремен-
ность наступила при помощи вспомогательных репродуктивных технологий. 1 и
2 триместр беременности протекали на фоне угрозы прерывания беременности,
осложненн
ой ретрохориальной гематомой, неоднократно нуждалась в стацио-
нарном лечении данного осложнения беременности.
В сроке 29
30 недель при пла-
новом ультразвуковом исследовании в женской консультации выявлены наруше-
ния маточно
плацентарного кровотока. Учитывая д
анные результаты, а также
отягощенный акушерско
гинекологический анамнез, по направлению врача
ЖК
беременная направлена в акушерский стационар
В приемном отделении родиль-
ного дома при УЗИ выявлены признаки плацентарной недостаточности: непро-
порциональное
отставание фетометрических параметров плода на 2
3 недели
от срока гестации, маловодие, нарушения гемодинамики маточно
плацентарного компле
кса 2 степе
: СДО в артерии пуповины (АП) составляло
5,4, в правой маточной артерии (ПМА)
2,9, ЛМА
2,5. При этом
систолодиасто-
лическое отношение в аорте плода и средней мозговой артерии не превышало
нормативных значений. Беременная для наблюдения и лечения была госпитализи-
рована в акушерско
физиологическое отделение, где под контролем КТГ произво-
дилось лечение выявл
енных гемодинамических нарушений.
По данным КТГ при-
знаков внутриутробной гипоксии плода отмечено не было. Через сутки при де-
тальном изучении допплерометрии нами был выявлен нулевой диастолический
кровоток в артерии пуповины
(рис.4
, гипоплазия плаценты
(рис.
, однако
оставались сохранными показатели плодового кровотока (СМА, аорты плода,
почечной, надпочечниковой артерии).
При КТГ отмечались признаки выраженной
гипоксии плода, проявляющиеся в снижении частоты сердечных сокращений до
100 уд в мин с поя
влением глубоких спонтанных децелераций до 60 уд в мин
(рис.44)
. Учитывая критическое состояние плода по данным УЗИ и КТГ, выра-
женный СЗРП, гипоплазию плаценты, а также отягощенный акушерско
гинекологический анамнез, состояние после ЭКО в экстренном порядк
е под эпи-
дуральной анестезией была произведена операция кесарева сечения.
��133
Рис.4
Нулевой диастолический кровоток в артерии пуповины у плода 30
недель гестации
Рис.4
Гипоплазия плаценты. При ультразвуковом исследовании выявлено
снижение толщины плаценты до 26 мм
Рис. 4
Патологическая КТГ при критическом состоянии плода у данной
пациентки, характеризующаяся снижением вариабельности базального рит-
ма и появлением глубоких спонтанных децелераций до 100 уд в мин.
В целом плодном пузыре родилась живая недоношенная
гипотрофичная де-
вочка массой
890 г, длиной 33 см оценкой по шкале Апгар на 1 мин 6 баллов, на 5
мин
7 баллов. В родильном зале, учитывая дыхательную недостаточность, про-
��134
водилась ИВЛ, экзогенно вводился «Куросурф». Новорожденная была сразу гос-
питализиро
вана в отделение анестезио
логии
реанимации новорожденных.
Со-
стояние новорожденной во время нахождения в отделении реанимации остава-
лось тяжелым за счет экстремально низкой массы тела, глубокой недоношенно-
сти, дыхательной недостаточности, гипоксического пор
ажения ЦНС с элемен-
тами угнетения, выраженными метаболическими нарушениями, а также гемор-
рагическим синдромом
(рис.4
. При анализе гормонального статуса пуповинной
крови обращало на себя внимание значительное снижение уровня стрессовых
гормонов
кортизол
а, АКТГ,
АТ к ФРН,
в клиническом
тромбоцитопения.
Рис.4
В отделении реанимации новорожденный весом 890 г и гестационным
сроком 30 недель при беременности, наступившей в результате ЭКО и
осложнившейся критическим состоянием плода
На 2
3 сутки жизни
нарастали признаки инфекционного токсикоза, неона-
тальный период осложнился постгипоксическим поражением кишечника с раз-
витием энтероколита, желудочным кровотечением.
Отмечались нарушения ге-
модинамики у новорожденного, проявляющиеся гипотонией, снижением м
икро-
циркуляции (гиповолемия, удлиненный симптом «бледного пятна»). На 3 сутки
жизни развился ДВС
синдром, легочное кровотечение, пневмония, на 4 сутки за-
фиксирована ранняя неонатальная гибель новорожденного. При патоморфологи-
ческом исследовании последа выя
влена гипоплазия плаценты, участки ишемиче-
ского некроза плаценты, полнокровие сосудов, афункциональные зоны. При пато-
логоанатомическом вскрытии констатировано, что неонатальная гибель ново-
рожденного наступила вследствие гипоксически
ишемического поражения
ЦНС,
геморрагического синдрома, полиорганной недостаточности.
��135
Клиническ
наблюдение
Беременная Р.З. 37 лет
поступила в родильный дом ГКБ №7 по направлению
врача ЖК в сроке гестации 31
32 недели. Жалоб при поступлении не предъявляла.
В анамнезе от
мечала детские инфекции, артериальная гипертензия в тече-
ние 3
х лет с повышением АД до максимальных значений 200/115мм рт. ст., спе-
цифическую антигипертензивную терапию не получала
Менструальная функция без особенностей, из гинекологических заболеваний
о время настоящей беременности диагностирована миома матки небольших
размеров.
Данная беременность 1
я, наступила самостоятельно. 1 триместр бере-
менности протекал без осложнений. В 18 недель беременности впервые диагно-
стирован положительный антиген
RW
проведен курс специфической антибак-
териальной терапии пенициллином 112 млн ЕД. в 21
22 недели беременности
проведен второй курс антибиотикотерапии пенициллином 56 млн ЕД. На сроке
20 недель беременности при УЗИ выявлены признаки задержки роста плода. Па-
ентка неоднократно отказывалась от предлагаемых ей госпитализаций в ро-
дильный дом. В течение всей беременности отмечала повышение АД до 140/90
мм рт
ст
, в связи с чем принимала антигипертензивные препараты. В сроке 30
недель при плановом ультразвуковом и
сследовании в женской консультации вы-
явлены критические нарушения маточно
плацентарного кровотока. От первич-
ной госпитализации беременная отказалась. Учитывая данные результаты, а
также отягощенный акушерско
гинекологический анамнез, по направлению вра-
ча
ЖК беременная направлена в роддом ГКБ №7 спустя 5 дней с момента выяв-
ления гемодинамических нарушений. Общая прибавка веса за беременность со-
ставила 5 кг. В приемном отделении родильного дома при УЗИ выявлены призна-
ки плацентарной недостаточности: непропо
рциональное отставание фетомет-
рических параметров плода на 5 недель от срока гестации (СЗРП 3 степени),
выраженное маловодие с ИАЖ=3,87 см, гипоплазия плаценты, нарушениями ге-
модинамики маточно
плацентарного комплекса 3 степени : в артерии пуповины
диагно
стировался нулевой диастолический кровоток , в обеих маточных артери-
ях отмечалось повышение сосудистой резистентности до 3 в правой маточной
артерии (ПМА) и 2,66 в ЛМА.
Также при УЗИ визуализировались множественные
межмышечные миоматозные узлы до 6 см в ди
аметре без признаков дегенера-
тивных изменений
(рис.4
. В аорте плода регистрировался периодический нуле-
вой диастолический кровоток, систоло
диастолическое отношение в средней
мозговой артерии, кровоток в венозной системе плода не превышали норматив-
ных зна
чений. Беременная для наблюдения и лечения преэклампсии была госпита-
лизирована во 2 акушерское обсервационное отделение, где под контролем КТГ
��136
осуществлялось наблюдение за состоянием плода. Также проводилась профи-
лактика дистресс
синдрома плода глюкокорти
костериодами.
На фоне проводимой антигипертензивной терапии сохранялись повышенны
цифры АД (190/110 мм рт ст), в связи с чем беременная была переведена отделе-
ние анестезиологии и реанимации род.дома.
По данным КТГ признаков внутри-
утробной гипоксии плода
отмечено не было.
Через сутки, учитывая критическое
состояние плода, преэклампсию средней степени тяжести в сочетании с ОАГА,
первыми родами женщины в 37 лет, консилиумом решено было решено родораз-
решить беременную путем операции кесарево сечения в экстрен
ном порядке.
Рис.4
Множественные межмышечные миоматозные узлы диаметром до
6 см без признаков вторичных изменений у беременной на 30 неделе геста-
ции, осложненной декомпенсированной ПН
Пациентке были объяснены все возможные осложнения при дальнейшем
пролонгировании беременности, вплоть до антенатальной гибели плода, от ко-
торого беременная неоднократно впоследствии отказывалась
При динамиче-
ском наблюдении и изучении допплерометрии на 5 стуки стационарного пребы-
вания нами было выявлено отсутствие приро
ста фетометрических показате-
лей, признаки централизации плодового кровотока (повышение
СДО в аорте пло-
да составило 10,3, снижение сосудистого сопротивления в СМА) незначительное
повышение сосудистой резистентности в венозном протоке плода до 3,7, однако
тавались сохранными показатели плодового кровотока (почечной, надпочечни-
ковой артерии)
(рис.4
��137
Рис.4
Снижение сосудистой резистентности в средней мозговой арте-
рии плода (СДО СМА
2,1) при критическом состоянии плода, что указывает
на централизацию артериального кровообращения.
При КТГ отмечались признаки выраженной гипоксии плода, проявляющиеся
в снижении
вариабельности базального ритма с появлением глубоких спонтан-
ных децелераций до 100 уд в мин
(рис.
. Учитывая критическое состояние пло-
да по данным УЗИ и КТГ, выраженный СЗРП, гипоплазию плаценты, а также
отягощенный акушерско
гинекологический анамнез,
беременной повторно пред-
лагалось оперативное родоразрешение в экстренном порядке, от которого она
отказалась.
Рис.
Прогрессирование внутриутробной гипоксии плода по данным
КТГ мониторирования при критическом состоянии плода, проявляющееся
снижением вариабельности базального ритма и появлением спонтанных
глубоких децелераций до 100 уд в мин
На 13 сутки стационарного
пребывания врачом отделения зарегистриро-
вано стойкое повышение АД до160/90 мм рт ст, не поддающееся медикаментоз-
ной терапии. Учитывая высокий риск развития преэклампсии тяжелой степени,
эклампсии и отслойки нормально расположенной плаценты в экстренном п
оряд-
ке под спиноэпидуральной анестезией в сроке гестации 32 недели была произве-
дена операция кесарева сечения.
В целом плодном пузыре родился живой недоно-
��138
шенный гипотрофичный мальчик массой
660 г, ростом 29 см оценкой по шкале
Апгар на 1 мин 5 баллов, н
а 5 мин
7 баллов. В родильном зале, учитывая дыха-
тельную недостаточность, проводилась ИВЛ, экзогенно вводился «Куросурф».
Новорожденный был сразу госпитализирован в отделение анестезиологии
реанимации новорожденных. Состояние новорожденного во время нахож
дения в
отделении реанимации оставалось тяжелым за счет экстремально низкой мас-
сы тела, глубокой недоношенности, тяжелой
внутриутробной гипотрофии, ды-
хательной недостаточности, гипоксического поражения ЦНС с элементами
угнетения, выраженными метаболическим
и нарушениями, а также геморраги-
ческим синдромом
При анализе гормонального статуса на основании полученных результатов
пуповинной крови отмечено падение уровня кортизола, повышение показатели
ТТГ, СТГ, повышенный уровень антител к ФРН. По данным клиническ
ого анализа
и газов крови выявлены выраженные метаболические нарушения, лейкопения,
снижение уровня гемоглобина. На 2
3 сутки жизни нарастали признаки инфек-
ционного токсикоза, неонатальный период осложнился постгипоксическим по-
ражением кишечника с разви
тием энтероколита. Состояние новорожденного в
отделении реанимации оставалось тяжелым за счет выраженной дыхательной
недостаточности на фоне РДС, внутриутробной пневмонии, метаболических
нарушений, в гипоксически
ишемическом поражении ЦНС преобладал си
ндром
угнетения. На 4 сутки у новорожденного развилось ВЖК с последующим гидро-
цефальным синдромом и необходимым оперативным вмешательством. В неона-
тальном периоде отмечена инфекция мочевыводящих путей, конъюгационная
желтуха, ретинопатия недоношенных, анем
ия, поздние отеки недоношенных,
пахово
мошоночные грыжи, гипоспадия. При нейросонографии выявлена киста
сосудистого сплетения, при ЭХО
КГ
гемодинамически незначимое открытое
овальное окно, нефункционирующий открытый артериальный проток. На фоне
проводим
ой терапии отмечена положительная динамика, прирост антропомет-
рических показателей. На 70 сутки жизни ребенок был выписан домой с последу-
ющим благоприятным исходом.
При патоморфологическом исследовании последа
выявлена гипоплазия плаценты, участки ишемичес
кого некроза плаценты, полно-
кровие сосудов, афункциональные зоны, слабые компенсаторно
приспособительные реакции, патологическая незрелость плаценты с преоблада-
нием промежуточного варианта ворсин.
��139
лава
. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

В последние годы, несмотря на наметившуюся тенденцию к росту рождае-
мости и снижению перинатальной смертности и заболеваемости, сфера научных и
практических интересов сместилась к обеспечению здоровья новорожденных и
детей, обуславливающую здоровье
и всех последующих поколений
Плод рас-
сматривается как внутриутробный пациент и ранняя диагностика отклонений от
его нормального развития позволяет скорректировать выявленные изменения, со-
хранить здоровье плода и новорожденного и, таким образом, снизить п
еринаталь-
ную заболеваемость (Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д., Иг-
натко И.В., 2004
, Попова Ю.Ю.
, 2013; Шалина Р.И., 2012
Несмотря на наметив-
шуюся тенденцию к росту рождаемости, в том числе в связи с переходом на учет
родов по рекомендаци
ям ВОЗ с 22 недель гестации при массе более 500г, прямо
пропорционально растет заболеваемость населения за счет ранней инвалидизации
и тяжелой перинатальной заболеваемости. При этом не
уклонно возрастает число
беременных группы высокого перинатального риск
а, работа с которыми требует
высококвалифицированной врачебной помощи.
аиболее часты
м
перинатальны
осложнени
ем
при беременности высокого риска
на сегодняшний день остается
плацентарная недостаточность и
синдром задержки роста плода. В связи с про-
грессиро
ванием, улучшением диагностики возрастает ежегодно и число выяв-
ленных женщин с данным осложненным течением беременности. При этом
аибольшую перинатальную смертность, высокую перинатальную заболевае-
мость с исходом в инвалидизацию
мы получаем
при критиче
ском состоянии пло-
да.
В связи с высокой значимостью антенатальных нарушений состояния плода в
генезе нарушений постнатального развития, инвалидизации детей, развития в бу-
дущем социально значимых заболеваний в трудоспособном возрасте
нами пред-
ставляется целесообразным введение понятие
критическое состояние плода,
под
которым следует понимать
такую степень нарушений его морфо
функционального состояния, при которой истощение компенсаторных механиз-
мов составляет высокий риск антенатальн
ой, интранатальной или ранней неона-
тальной гибели.
На сегодняшний день дискутабельным остается вопрос о целесо-
��140
образности пролонгирования, досрочного родоразрешения беременности при раз-
вившемся критическом состоянии плода. Многие современные ученые во всем
мире с использованием современных методов инструментально
лабораторных ис-
следований пытаются максимально пролонгировать внутриутробное пребывание
плода при декомпенсированной плацентарной недостаточности, особенно при
развитии ее в ранние гестационные ср
оки.
Результаты ретроспективного анализа перинатальных исходов и детской забо-
леваемости первого года жизни у детей с антенатально диагностированным кри-
тическим состоянием плода выявили высокие показатели перинатальной заболе-
ваемости и смертности. При
этом перинатальные потери в группе до 28 недель ге-
стации отмечены в 100%. Для детей, рожденных при декомпенсированной ПН ха-
рактерна низкая оценка по шкале Апгар, в пребывании в отделении интенсивной
терапии и реанимации нуждаются все новорожденные, более ч
ем 50% из них
нуждаются в проведении ИВЛ, респираторной поддержки. 70% детей в ретро-
спективной группе были рождены в состоянии внутриутробной гипотрофии, в
91% диагностировано ишемически
гипоксическое поражение ЦНС, причем на
долю среднего и тяжелого пораж
ения приходилось 87%. В ретроспективной
группе обращала на себя внимание высокая частота патологии органов дыхания
(89,1%), внутриутробного инфицирования (13,6%), врожденных пороков развития
у новорожденных.
При изучении истории развития детей в течение пе
рвого года жизни с антена-
тально диагностированным критическим плодово
плацентарным кровотоком об-
ращало на себя внимание высокая частота инфекционной, аллергической, невро-
логической заболеваемости, патологии развития костно
хрящевой системы, зри-
тельного ап
парата.
При анализе частоты и длительности наблюдения у невропатолога, нами
были выявлен
а ожидаемая высокая частота неврологической патологии у детейс
антенатальным критическим состоянием. Полученные нами данные
подтверждают исследования Рыбина М.В. и соа
в. (2007),
Ley
(2012)
о том,
что все дети до 1 года жизни состоят на учете у невролога, объясняется не только
��141
тяжестью перинатального поражения ЦНС, но и недоношенностью. Последствия
неонатально перенесенного ВЖК 2
4 степени новорожденными проявлялись у
детей в течение 1 года жизни
в виде гипертензионно
гидроцефального синдрома,
ишемического инфаркта головного м
озга в области «островной зоны» с последу-
ющим формированием кистозной лейкомаляции
у 1 ребенка на 1 месяце жизни.
Для этих детей характерным диагнозом к концу 1 года жизни был ДЦП.
Следует отметить высокую частоту перинатальной энцефалопатии среди де-
тей в
данной группе (100%). Среди нарушений психомоторного развития нами
были выделены синдром повышенной нервно
рефлекторной возбудимости (бес-
покойное поведение, нарушения сна, частые и долго сохраняющиеся срыгивания).
Синдром вегетативных дисфункций сохранялс
я до конца 1 года жизни у боль-
шинства детей, для недоношенных живорожденных соответственно гестационно-
му возрасту угасали рефлексы двигательного автоматизма, спинальные рефлексы,
отмечалось более позднее начало ходьбы, ползания, умения сидеть.
Vosseblot
соав
. (2005) были также получены результаты в значительных нарушениях в
двигательной сфере и психического и интеллектуального развития детей антена-
тально перенесших тяжелую гипоксию.
Высокая частота диагностирования ретинопатии и повышенного риска ее
развития была ожидаема, так как при декомпенсированной ПН
для новорожден-
ных характерны
недоношенность
наличие
нарушени
мозгового кровотока
соответственно, микроциркуляции в формирующемся органе зрения.
Для детей, рожденных с антенатально диагностиров
анным критическим со-
стоянием плода, была характерна высокая инфекционная заболеваемость (более 2
раз в год). Аллергические реакции проявлялись в первый год жизни клинически
атопическим дерматитом, высокую частоту которого можно было б
объяснить
не только
недоношенностью при рождении, но и тем, что большинство детей дан-
ной группы находились на искусственном вскармлива
нии.
Наши результаты схо-
жи с таковыми, полученными в исследованиях Рыбина М.В. и соав
. (2007)
, сви-
детельствующие
о том, что
дети, пе
ренесшие
внутриутробно гипоксию
, имеют те
или иные нарушения иммунитета, которые могут проявляться как гиперреактив-
��142
ностью
иммунной системы
(различными аллергическими реакциями), а также ги-
пореактивностью (склонностью к инфекционным заболеваниям)
Таким образом, ре
зультаты проведенного ретроспективного исследования
показали, что дети, рожденные с антенатально диагностированным критическим
состоянием, подвержены высокому риску развития неврологической патологии,
соматической,
инфекционной, аллергической заболеваемост
и, что в дальнейшем
может повлечь за собой задержку психомоторного, речевого развития,
с вероят-
ным исходом в инвалидизацию,
а также
социальной дезадаптации.
В связи с вышесказанным нам представилось необходимым обсудить следу-
ющие вопросы:
особенности социально
экономического
статуса
, соматического, репродуктив-
ного здоровья женщин при критическом состоянии плода
проблемы и осложнения наступления, течения беременности и родов при кри-
тическом состоянии плода
результаты ультразвукового и допп
лерометрического исследования артери-
ального, венозного
кровотока плода, его центральной гемодинамики при дан-
ной степени плацентарной недостаточности
показания
к срочному и экстренному родоразрешению путем операции кесаре-
ва сечения беременных с критическ
им
состоянием плода
а также у
словия про-
лонгирования беременности при декомпенсированной
особенности соматического, клинико
метаболического и гормонального стату-
са новорожденных по данным проспективного наблюдения, а также особенно-
сти развития детей 1
года жизни по данным ретроспективного анализа у детей
с антенатально диагностированным критическим состоя
нием
Для оценки течения беременности, исходов родов и перинатальных исходов
на кафедре акушерства, гинекологии и перинатологии лечебного факультета Пе
вого МГМУ им И.М.Сеченова на базе родильного дома при ГКБ №7 нами прове-
дено комплексное обследование 154 беременных в сроке гестации 22
40 недель.
Группу ретроспективного анализа составили 45 беременных с диагностированной
��143
декомпенсированной плацентарной
недостаточностью. В группу проспективного
наблюдения вошли 109 женщин, из которых основную группу составили 38 бере-
менных с критическим нарушением плодово
плацентарного кровотока, группу
сравнения
47 беременных с компенсированной ПН и контрольную группу
соста-
вили 24 женщин с неосложненным течением беременности и родов. Сравнитель-
ный анализ включал в себя оценку особенностей социоэкономического, сомати-
ческого статуса, возраста женщин в исследуемых группах, акушерского анамнеза,
течения беременности с учето
м частоты осложнений беременности (рвоты бере-
менных, угрожающего прерывания беременности и преждевременных родов, пре-
эклампсии различной степени тяжести, анемии, сроков диагностирования гемо-
динамических нарушений, показаний к оперативному родоразрешению),
данных
инструментальных и лабораторных исследований, перинатальных исходов при
критическом состоянии плода. Особое внимание уделялось срокам развития кри-
тическог
о состояния плода, осложнениям, приведшим к
декомпенсации, срокам
родоразрешения, возможностям
пролонгирования беременности при этом, а также
неонатальному статусу новорожденных с антенатально диагностированным нуле-
вым диастолическим кровотоком в артерии пуповины.
Нами было выявлено, что возраст беременных с декомпенсированной пла-
центарной недоста
точностью более чем в половине наблюдений превышал 30
лет, почти на 5 лет превышал таковой при физиологическом течении беременно-
сти и составил в среднем 31,24 год (с интервалом 5,57лет), но при этом статисти-
чески не отличался от возраста женщин в группе
с компенсированной ПН. Объяс-
нить это можно тем, что поздняя реализация репродуктивной функции остается
одним из факторов риска развития осложнений беременности и, в частности, пла-
центарной недостаточности, так как для женщин возрастной группы характерна
лее высокая частота сосудистой, эндокринной, гинекологической патологии, а
также хромосомной патологии плода,
сопровождающ
ей
ся
гемодинамическими
нарушениями.
Важным фактором риска развития тяжелых осложнений беременности и свя-
занными с нею антенатальным
и потерями является социоэкономический статус.
��144
Так, по данным
Stephansson
и соав
. (2001) низкий социоэкономический статус
женщины увеличивает риск перинатальных потерь.
При проведении
оценки соци-
оэкономического статуса
результаты нашего исследования сог
ласуются
с утвер-
ждением
Ю.Ю. Поповой
(2013)
о том, факт социального благополучия является
лишь возможным
второстепенным в развитии плацентарной недостаточности и
перинатальных потерь.
При анализе общесоматического анамнеза
у женщин с декомпенсированной
ПН достоверно чаще встречалась сочетанная экстрагенитальная патология
в 1,28
раз, заболевания мочевыделительной системы
в 1,86 раз.
Только в проспектив-
ной группе из соматических заболеваний в анамнезе встречались гиперфунк
ция
щитовидной железы, хронический вирусный гепатит С и
Lues
Нами не было по-
лучено статистически значимой разницы в остальных нозологиях, что указывает
на то, что соматическая патология остается в принципе фактором риска развития
осложнений беременности,
однако не является специфической для последующего
развития критич
еского состояния плода. Только
сочетанная соматическая патоло-
гия (в 62,6% и 48,9% в группе сравнения) усугубляет развитие данного осложне-
ния во время беременности.
Среди женщин с плацентарн
ой недостаточностью
была о
тмечена высокая частота встречаемости сердечно
сосудистых заболеваний
астота
НЦД по гипертоническому типу, артериальной гипертензии
составила
34,2%, 36,8% и 35,5% (основная группа, группа сравнения и ретроспективная)
, за-
болев
ани
органов дыхания
(острый и хронический бронхиты, хронический тон-
зиллит

25,5% и 20%
эндокринной патологии (в особенности заболеваний
щитовидной железы, сахарн
ый диабет) в 23 %, 25,5% и 20%;
хро
нических
заболе-
ваний мочевыводящей системы (циститы, пиелонефриты)
в 39,5%, 21,2% и
26,6% соответственно.
Низкий процент соматически здоровых женщи
н с ПН был
вполне объясним, так
как развитие плацентарной недостаточности и СЗРП по
данным
других
авторов при экст
рагенитальной патологии достигает 80
90%.
Кузьмина Т.Е., 2002; Стрижаков А.Н., Тимохина Т.Ф., Баев О.Р., 2003
; Стрижа-
ков А.Н., Тимохина Е.В., Игнатко И.В., Белоцерковцева Л.Д., 2013,2015;
Гугу-
швили Н.А.
2014
��145
При сборе акушерско
гинекологического анамнеза
обращал
на себя внима-
ние высокая частота гинекологической патологии
в основной группе
(89,5%,
=1,789,
=1,182
2,709)
, установленной до наступления беременности, ослож-
нившейся ПН, что указывало на серьезные
нарушения функции репродуктивной
системы, как на гормональном, так и органическом уровне. Сочетанная гинеколо-
гическая патология достоверно чаще встречалась в группе женщин с декомпенси-
рованной ПН (58,8%,
=1,
092
0,729
637), в группе ретроспективног
наблюдения сочетанная гинекологическая патология выявлена в 80%.
В группах с
ПН отмечена высокая частота малых хирургических вмешательств по поводу ис-
кусственного прерывания беременности в ранние сроки, выскабливания стенок
полости матки при
неразвивающихся беременностях, самопроизвольных выки-
дышах, гиперпластических процессах эндометрия, однако статистически значи-
мой разницы между наблюдаемыми группами нами получено не было. Взаимо-
связь между малыми оперативными гинекологическими вмешательст
вами в
анамнезе и развитием ПН отмечена и многими отечественными и зарубежными
авторами (Колесникова О.М.
2012
Vedmedovska
2010).
Таким образом, в
нашем исследовании отягощенный гинекологический анамнез
также
увеличивал
риск развития декомпенсирован
ной ПН.
Известно, что неблагоприятное течение и исходы в предыдущие беременно-
сти увеличивает риск повтора их в последующие. Так, только у
женщин
с деком-
пенсированной ПН ретро
и проспективной групп в анамнезе выявлена антена-
тальная гибель плода, что в свою
очередь само по себе являлось фактором риска
развития критического состояния плода во время настоящей беременности. Наши
данные согласуются с результатами исследования, проведенного
Поповой
(2013), обнаружившей высокий риск повторных перинатальных по
терь у женщин
с антенатальной гибелью плода в анамнезе.
Таким образом, отягощенный аку-
шерско
гинекологический анамнез является фактором риска в развитии плацен-
тарной недостаточности, однако прогнозировать ту или иную степень по данным
анамнеза не представляется возможным. Наши результаты схожи с полученными
нными
Г.Г.
Гониянц (2011),
С.М.
Воеводиным (2013),
В.Ю.
Тезиковым
(2011г),
��146
где авторами предложена шкала прогнозирования развития декомпенсированной
ПН на основании данных акушерско
гинекологического и соматического анамне-
за и выявлена зависимость в развит
ии данного осложнения беременности именно
при сочетанной патологии.
После анализа социального, соматического и репродуктивного статуса
женщин нами были выделены следующие факторы риска развития критического
состояния плода:
Социально
биологические:
озраст старше 30 лет
у 61%
Низкий уровень образования
у 5,2%
Нежелательная беременность
в 21%
Медико
биологические
соматические заболевания
у 90,4%, в том числе
сочетанная патоло-
гия у каждой третьей женщины (34,7%), сердечно
сосудистая патология у 61,3%,
заболевания почек (хрон
ический пиелонефрит, МКБ) у 36%;
инекологическая патология у 84,3%, при этом сочетанная патология
у 60%, патология шейки матки
у 32,8%
, дисгормональные заболевания половых
органов
у 75,7%, внутриматочные вмешательства
у 35%
еблагоприятные исходы
предыдущих беременностей
у 10%;
есплодие
у 12%
У 12 (31,5%) женщин с антенатально диагностированным критическим со-
стоянием плода был
длительный промежуток первичного
и вторичного бесплодия
от 2 до 15 лет, при этом неоднократные неудачные попытки ЭКО отмечены были
у 2 (16,7%), что
не отмечалось
у женщин контрольной группы и группы сравне-
ния.
Таким образом, для беременности, наступивше
й в результате ВРТ
более ве-
роятно
раннее развитие декомпенсированной ПН, которое с одной стороны связа-
но с факторами бесплодия, а с другой
длительной и высокодозированной гормо-
нотерапией, применяемой в программе суперовуляции и поддержке функции
желтого
тела на ранних сроках беременности, а также активацией аутоиммунных
процессов, вирусно
бактериальной инфекции, гиперкоагуляции. Подобные ре-
��147
зультаты получены в результате исследования
Н.А.
Богачевой (2014), где при
анализе сроков диагностирования плацентарн
ой недостаточности выявлена до-
стоверно более ранняя ее диагностика с последующим прогрессированием в
группе беременных после ВРТ и выявленными нарушениями гемостаза по срав-
нению с группой женщин при самостоятельном наступлении беременности.
При анализе
особенностей течения настоящей беременности у женщин было
получено, что плацентарная недостаточность
сопровождалась наиболее часто
та-
кими осложнениями беременности как
преэклампсия,
длительно текущее угро-
жающее прерывание беременности, инфекционные заб
олевания различной этио-
логии, перенесенные
во время беременности, синдром
задержки роста плода. При
этом встречалась высокая частота сочетанной патологии, что в свою очередь усу-
губляло нарушение адаптационных возможностей матери и плода. Статистически
знач
имые различия были получены нами только при осложнении беременности
преэклампсией,
встречаемость которой во всех группах была более чем в 50%
наблюдений и синдромом задержки роста плода
степени (
0,
05)
. Так, частота
преэклампсии при компенсированной ПН
встречалась в 1,17 раз выше, однако
для декомпенсированной ПН была характерна
умеренная и тяжелая
преэкламп-
сия; у каждой второй беременной в основной группе преэклампсия протекала на
фоне артериальной гипертензии, 36% не проводилась антигипертензивная тер
а-
пия как до наступления беременности, так и во время. Таким образом, мы прихо-
дим к выводу о том, что преэклампсия, в частности тяжелые ее формы, отсут-
ствие адекватной антигипертензивной терапии, является одной из наиболее важ-
ных причин в развитии ПН, прив
одящей к критическому состоянию плода, что
неоднократно подтверждается в отечественных и зарубежных исследованиях
(Рыбин М.В.2006, Савельева Г.М. 2000, Гугушвили Н.А. 2014,
Novac
Antolic
.1991
Creasy
Robert
Resnik
Iams
2014;
Unterscheider
Donoghue
Keelin
Malone
., 2015)
Частота длительного угрожающего прерывания беременно-
сти/преждевременных родов в 1,25 раз встречалась чаще при декомпенсирован-
ной ПН, маловодие
в 1,34 раз, СЗРП
в 1,69 раз, инфекционные заболевания во
��148
время бер
еменности в 1,61 раз чаще встречались при осложнени
беременности
декомпенсированной ПН. Осложнения во время беременности в очередной раз
подтверждают мнения многих ученых, о нарушении процессов глубокой плацен-
тации, инвазии трофобласта, децидуализации ми
ометральных сегментов спираль-
ных артерий в плацентарные, приводящие к развитию впоследствии первичной и
вторичной ПН (
Brosens
2010;
Pijnenborg
2011
Попова
2013).
Проведенный нами анализ причин развития критического состояния плода в
зависим
ости от срока гестации (рис
) позволил выявить, что на более ранних
сроках критическое состояние плода развивается в большей степени на фоне пре-
эклампсии средней, тяжелой степени, пороков развития плода и длительного
угрожающего прерывания беременности.
В случае если беременность протекала
без вышеперечисленных осложнений, то в анамнезе у пациенток основной груп-
пы отмечался ОАГА, для которого характерным являлись неоднократные нераз-
вивающиеся беременности, самопроизвольные выкидыши, перинатальные потери
в анамнезе. В доно
шенном сроке в 67% беременность
была индуцированной, с
неоднократными попытками как ЭКО, так и инсеминации с предшествовавшей
гормональной стимуляцией. В одном наблюдении у беременной с доношенным
сроком гестации критическое состояние плода диагностировано на фоне деком-
пенсации саха
рног
о диабета
типа матери.
��149
Наши результаты согласуются с данными большинства авторов, которые от-
мечают, что для декомпенсированной ПН и критического состояния плода харак-
терны тяжелые формы задержки роста (Сичинава Л.Г.,1993; Афанасьева
Н.В.,2004; Тимохина Е.В., 2012; Гугушвили Н.А.
,2014;
Kiess
.,2009;
Kurjak
,2011
При УЗИ обращало на себя внимание и высокая частота маловодия в груп-
пах с плацентарной недостаточностью, однако для основной группы характерно
было выраженное маловодие, и оно проявлялось в 1,4 раза чаще, чем в
группе
сравнения, что указывало на истощение функции почек вследствие снижения
кровоснабжения. На высокую частоту снижения объема амниотической жидкости
при декомпенсированной ПН обращала
внимание
Е.О.
Демидович (2008)
, как по-
казателя снижения ренального
кровотока вследствие централизации его на фоне
прогрессирующей плацентарной недостаточности.
Многими отечественными и зарубежными авторами отводилась роль поро-
кам развития и хромосомным аномалиям в патогенезе развития критического со-
стояния плода (
Логвинов
а И.И., Емельянова А.С., 2000; Мачарашвили Э.Т.,
27недель
преэклампсия
средней
тяжелой
степени
77,8%
ОАГА
44,4%
пороки
развития плода
22,2%
высокий
паритет родов
22,2%
36 недель
преэклампсия
средней и
тяжелой степени
61,5%
длительное
угрожающее
прерывание
беременности
19,2%
пороки развития
плода
15,4%
ОАГА
7,7%
40 недель
индуцированная
беременность
66,7%
декомпенсация
соматической
патологии
матери
33,3%
Рис.
. Наиболее частые причины развития критического состояния
плода в зависимости от срока гестации
��150
Радзинский В.Е.,
Старцева Н.М., 2004; Казанцева Е.В., Долгушина Н.В., 2012;
Tower
Baker
., 2006;
Vergani
., 2006;
Wolstenhome
Wright
., 2000)
. При
этом
астота выявления хромосомных нарушений и
внутриутробных пороков
развития плода при
критическом состоянии плодово
плацентарного кровотока, по
данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%
Стрижаков А.Н., Игнатко И.В.,
Тимохина Е.В., Белоцерковцева Л.Д., 2013;
Чурносов М.И., Кокорина О.С., 2014;
Wolstenhome
Wright
., 2000).
В проведенном нами исследовании доля пато-
логии плода составила 14,5% и проявлялась множественными пороками развития
сердца, легких, костного аппарата, включая и такие хромосомные патологии, как
трисомия по 21 паре, синдр
ом Эдвардса, Патау. При этом для данной группы бы-
ло характерно острое развитие декомпенсированной ПН на фоне благополучно
протекающей беременности, и наиболее часто отмечалось в сроки до 30 недель.
настоящему времени опубликовано 6 наблюдений с реверсным
диастолическим
кровотоком в артерии пуповины, диагностированы в сроке 10
13 нед (
Comas

соавт.1997;
Montenegro
. и соавт.,
Martinez
1996). Во всех этих
наблюдени-
ях
в ходе пренатального кариотипирования были диагностированы хромосомные
аномалии
Анализ данных допплерометрического исследования позволил подтвердить
мнение
Н.В.
Афанасьевой и соав
. (2004) и других отечественных и зарубежных
исследователей (
Игнатко И.В., 2005; Мусаев З.М. и соавт., 2006; Рыбин М.В.,
2007; Стрижаков А.Н. и соавт., 2
007;
Buhimschi
. и соавт., 2005
), что при кри-
тическом состоянии плода нарушения кровотока затрагивает все звенья системы
мать
плацента
плод, включая артериальный, венозный и централизацию плодо-
вого кровотока плода. Так, в основной группе у 13,1%
женщин было выявлено
изолированное нарушение кровотока в артерии пуповины, у 50%
в сочетании с
нарушением кровотока в маточных артериях, в 36,8% наблюдениях отмечено
нарушение плодового кровотока. Централизация плодовой гемодинамики выяв-
лена в каждом
третьем (31,5%) наблюдении.
Наши результаты оказались двоякими по отношению к проведенному
М.В.
Рыбиным (2007) исследовании показателей маточно
плацентарного кровотока
��151
при преэклампсии, в ходе которого не было отмечено статистически достоверной
разницы в
частоте
одно
стороннего нарушения кровотока в маточных артериях
при компенсированной и декомпенсированной ПН, в то время как
двустороннее
повышение сосудистого сопротивления в маточных артериях в основной группе
нами было отмечено в 20 (53%) наблюдениях
и достоверно отличалось от часто-
ты в группе сравнения (11
28,9%,
0,05)
, с дикротической выемкой в раннюю
фазу диастолы
у 14 (37%)
Изменения кровотока в аорте плода при критическом состоянии прояв
лялось
прогре
ссирующей централизацией
кровотока, харак
теризующейся повышением
сосудистого сопротивления и последующим нулевым или реверсным кровотоком
в диастолу. Так, у 6 (15,8%) беременных основной группы выявлен нулевой диа-
столический кровоток в фазу ранней диастолы в аорте плода, централизация пло-
дового
кровотока по
повышению индексов сосудистого сопротивления
в аорте
плода
в 3 (50%) наблюдениях, у 1 беременной зафиксирован реверсивный кро-
воток,
при этом произошла
антенатальная гибель плода. Однако анализ перина-
тальных исходов при нарушенном кровотоке
в аорте плода не выявил достовер-
ных отличий от группы с нормальным или нарушенным кровотоком в аорте плода
при нулевом диастолическом кровотоке в артерии пуповины плода.
Во многих исследованиях большое значение в прогнозировании перинаталь-
ных исходов уделя
ется оценке кровотока в средней мозговой артерии плода
(Стрижаков А.Н.,1997; Макаров И.О.,2000; Черкезова Э.И, 2004;
Шалина Р.И.,
2012;
Гугушвили Н.А., 2014;
Gramellini
.,1992;
Habek
200
Sterne
2001).
Так, среднее значение СДО кровотока в средней мозговой артерии составляло
2,91±1,22, что соответствовало нормативным значениям, однако, было достоверно
ниже, чем в группе сравнения (3,65±0,83,
0,05).
Необходимо отметить, что
нами не выявлено зависим
сти между
показателя
кровотока в средней мозго-
вой артерии и степенью тяжести гипоксически
ишемического поражения ЦНС
новорожденного. Также нами не было отмечено ни одного наблюдения с повы-
шением сосудистой резистентности (СДО более 9,0) в средней мозгов
ой артерии
плода.
��152
Полученные нами и результаты исследований отечественных и зарубежных
авторов (Демидович Е.О.,2008; Богомазова И.М.2009;
Sparrow
. 2008;
Bueno
. 2010)
показали, что при длительно текущей гипоксии плода, прогрессирова-
нии централизации а
ртериального кровотока снижается кровоток в почках и
надпочечниках плода
, что
выяв
ляется с 26 недель беременности. В
результате че-
го снижение функции данных органов отражается в последующем на дезадапта-
цию новорожденных в раннем неонатальном периоде.
Многи
ми авторами установлено, что исследование венозного кровотока
необходимо проводить при критическом состоянии плодово
плацентарного кро-
вотока при глубоко недоношенном сроке беременности для того, чтобы оценить
компенсаторный ресурс плода и определить рацио
нальную акушерскую тактику
(Стрижаков А.Н., 2004, 2013
Unterscheider
Daly
.,
Geary
., 2013
Харак-
терным допплерометрическим признаком нарушения кровотока в вене пуповины
является появление патологических пульсаций, представляющих собой
персисти-
рующее снижение скорости кро
вотока
, синхронное с сердечным ритмом плода и
соответствующее диастолическому компоненту кровотока в артерии пуповины.
При критическом состоянии плода пульсационный индекс в
венозном протоке
превышает 0,7 (Черкезова Э.И
., 2004; Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., 2004
2013
Rizzo
Pietropolli
Capponi
, 1993).
При выявлении патологических кривых
скоростей в венозной системе плода родоразрешение проводилось в течение су-
ток с момента регистрации нарушений, при этом небл
агоприятные перинатальные
исходы в группе с нарушенным кровотоком в венозной системе отмечены не бы-
ли.
Таким образом, на основании полученных данных обзора литературы при
декомпенсированной
ПН и проведенного исследования
нами были выделены сле-
дующие ультразвуковые и допплерометрические
характеристики критическо
состояни
плода:
улевой/реверсный диастолический кровоток в артерии пуповины
СЗРП
степени асимметричной и смешанной формы
аловодие
��153
реждевременное созре
вание, гипоплазия плаценты
ороки развития и маркеры хромосомной патологии
ыраженная централизация артериального кровотока плода
арушения кровотока в венозном протоке и нижней полой вене
При кардиотокографическом исследовании во всех наблюде
ниях отмечались
признаки умеренной и выраженной гипоксии плода, которые проявлялись в сни-
жении частоты сердечных сокращений плода, снижении вариабельности базаль-
ного ритма, появлении спонтанных глубоких децелераций.
Для разработки акушерской тактики при кр
итическом состоянии плода в за-
висимости от сроков родоразрешения нами был проведен анализ перинатальных
исходов, представленный в
таблице
Нами было получено, что наиболее неблагоприятные перинатальные исходы
ассоциировались со сроком гестации до 26
недель и массой менее 500 г в 1 груп-
пе с выявленным нарушением до 28 недель. Во 2 группе перинатальные потери
отмечены в сроке гестации 29
30 недель и массой новорожденных менее 1000г. В
группе при доношенном сроке отмечались наиболее бла
гоприятные перина
таль-
ные исходы
, оценка по шкале Апгар на 1 минуте была в 1,2 и
1,1 раза выше, чем в
1 и 2 группах. Во всех
группах перевод в отделение реанимации наблюдался в
100% случаев, но на 2 этап выхаживания были переведены дети в сроке гестации
неделю
в 10
0%, с 2
36 неделю
в 88,5%, дети в группе с 38 по 40 неделю
были выписаны на 7
9 сутки жизни.
��154
аблица
еринатальны
исход
в зависимости от срока гестации и сроков родо-
разрешения с момента диагностирования критического состояния плода
На основании полученных комплексных результатов клинико
инструментального обследования беременных, а также результатов перинаталь-
ных исходов при критическом состоянии плода нами был выработан
алгоритм
акушерской тактики в зависимости от срока гестации выяв
ления данного наруше-
ния. Для этого беременные были разделены на 3 подгруппы: 1
в сроки 22
недель, 2 подгруппа
32 недели, 3 подгруппа 33
40 недель. При выборе тактики
ведения беременных в сроки гестации более 28 недель мы придерживались разра-
ботанно
му А.Н.Стрижаковым и соавт. (2004
алгоритму
ведения беременных с
декомпенсированной ПН, однако нами не учитывались показатели чрезклапанно-
го кровотока плода, проводимые в том исследовании.
Таким образом, при выборе
акушерской тактики для возможности пр
олонгирования беременности при крити-
ческом состоянии плода мы учитывали:
срок гестации выявления критического состояния плода;
Сроки
беремен-
ности
g_^_ev�
(n=9)
g_^_ev
(n=26)
���g_^_ev
(n=3)
LZdlbdZ�
\_^_gby
Пролон
гирова
ние бере-
мен
ности
Родоразре
шение в
срочном
порядке
Пролонги
рование бе-
ременно
сти
Родораз
решение
в сроч-
ном по-
рядке
Ijhehg]b
jh\Zgb_�
[_j_f_g
ности
Родораз
решение в
срочном
порядке
Количе
ство
2 (22,2%)
7 (77,7%)
2 (7,7%)
(92,3%)
3 (100%)
Благо
прият
ный пе-
тальный
исход
1 (50%)
3 (42,8%)
1 (50%)
(91,6%)
3 (100%)
АГП
1 (50%),
28 нед
4 (57,2%)
25 нед,
масса 370
1
50┩
29 нед
Неона
тальная
гибель
2 (8,4%)
30нед
��155
состояние матери (отсутствие материнских показаний для экстренного
родоразрешения, угрожающих жизни);
результаты ультразвукового
исследования (наличие/отсутствие поро-
ков развития плода, хромосомных аномалий)
показатели допплерометрического исследования маточно
плацентарного кровотока, артериального, венозного кровотока плода,
присутствие признаков централизации кровотока;
данные ка
рдиотокографического исследования;
согласие женщины на пролонгирование беременности/досрочное родо-
разрешение.
При поступлении беременной в стационар решался вопрос о госпитализации
ее в отделение интенсивной терапии, родильный блок, отделение патологии бер
е-
менности или 2
е акушерское обсервационное в зависимости от данных анамнеза
(наличии инфекционных за
болеваний), состояния матери (степень тяжести проте-
кания преэклампсии, компенсации экстрагенитальной патологии), а также степе-
ни выраженности нарушений ге
модинамики плода.
Наряду с выполняемыми методами оценки состояния плода, в отдел
ении па-
тологии беременности все
беременные
, находящиеся на стационарном лечении с
плацентарной
недостаточностью, синдромом задержки роста плода, угрозой
преждевременных родов,
преэклампсией различной степени тяжести, сахарным
диабетом, получали комплексную патогенетически обоснованную терапию,
включая спазмолитическую
(но
шпа, папаверин в виде ректальных свечей и таб-
леток для приема внутрь),
антиагрегантную/антикоагулянтную (а
спирин, куран-
тил, фраксипарин, клексан), токолитическую (
гинипрал
раствор для внутри-
венного введения, магнезиальную терапию)
, антианемическую (препараты же-
леза), антигипертензивную (
дибазол, локрен), антиоксидантную (
актовегин по 1
драже 3 раза в день ил
5мл актовегина в 200 мл 5% раствора глюкозы в тече-
ние 10
дней), гепатопротекторную эссенциале (по 1 драже 3 раза в день) терапию,
инсулин.
��156
Разработанный нами алгоритм акушерской тактики относительно экстрен-
ности и сроков родоразрешения при критическом состоянии плода рознится с
предлагаемым
Н.А.
Гугушвили (2014), где при выявлении СЗРП тяжелой степени
при критическом состоянии плода автор утв
ерждает, что в сроке более 28 недель
и снижении кровотока в СМА нецелесообразным является дальнейшее пролонги-
рование беременности. В нашем исследовании и исследованиях, проведенных
А.Н.
Стрижаковым и соав
. (2004, 2007, 2012), показано, что оценка кровоток
а в
средней мозговой артерии не является единственным предиктором в решении во-
проса о необходимости срочного и экстренного родоразрешения. Пр
оведенное
рандомизированное исследование ассоциацией
GRIT
The
growth
restriction
inter-
vention
trial
, 2004),
продем
онстрировало, что задержка родоразрешения в течение
4 дней не влияет на показатель перинатальной смертности по сравнению с экс-
тренным родоразрешением. Причем оценка неврологического статуса детей в
возрасте 2
х лет показала худшие неврологические нарушения
у детей, родораз-
решенных при критическом состоянии плода в экстренном порядке в анамнезе.
Мы считаем, что при выявлении критического состояния плода в сроке с 28
по 3
неделю при отсутствии прогрессирования преэклампсии, нарушений в
венозном кровотоке плода, АГП, целесообразным является пролонгирование бе-
ременности под ежедневным допплерометрическим и кардиотокографическим
контролем с проведением профилактики глюкокорти
коидами дистресс
синдрома
и надпочечниковой недостаточности у плода. Напротив, при декомпенсации ма-
точно
плацентарного кровотока после 32 недель дальнейшее пролонгирование
беременности лишь ухудшает
прогнозы и
проявляется более тяжелыми гипокси-
ческими пора
жениями ЦНС у новорожденных.
На основании вышеизложенного, при выборе тактики ведения беременных и
сроков родоразрешения при критическом состоянии плода нами предложен сле-
дующий
алгоритм
в соответствии с акушерской ситуацией:
ри критическом состоянии
плода вопрос об акушерской тактике
необходимо выносить на перинатальный консилиум с участием
как врачей аку-
шеров, так и неонатологов, в частности, когда решается вопрос о способе родо-
��157
разрешения при ЭНМТ, критически ранних сроков родоразрешения, в
ыявлении
пороков развития плода;
оды через естественные родовые пути возможны только при ослож-
нении беременности антенатальной гибелью в отсутствие материнских показаний
для оперативного родоразрешения
либо отказа женщины от оперативного родо-
разрешения с объясн
ением последствий
в виде
антенатальной и интранатальной
гибели плода. В такой акушерской ситуации при исключении материнских пока-
заний можно рассматривать вопрос о программированных родах
ри наличии материнских показаний, угрожающих жизни, вне
зави-
симости от срока гестации родоразрешение отдается в пользу оперативного в
срочном/экстренном порядке
отсутствие материнских показаний дальнейшая тактика ведения бе-
ременных зависит от срока гестации. Так:
При выявлении нулевого диастолического крово
тока в артерии пупо-
вины в сроки с 22 по 26 неделю беременность пролонгируется до максимально
возможного срока, при этом учитывается: предполагаемая масса плода, в частно-
сти ее прирост, показатели артериального, венозного кровотока, централизации
кровотока
. При выявлении пороков развития плода оценивается возможность
постнатальной жизни и перинатальным консилиумом совместно с матерью реша-
ется вопрос о способе родоразрешения.
При выявлении критического состояния плода в сроки с 27 по
неделю, отсутст
вии
нулевых и ретроградных значений кровотока в венозном про-
токе
пульсационном индексе до 0,74, при
проценте реверсного кровотока в
нижней полой вене до 43,2% в сроки до
нед
беременность пролонгируется
под ежедневным ультразвуковым допплерометрически
м и кардиотокографиче-
ском контролем.
Одновременно проводится комплексное
лечение
плацентарной
недостаточности.
В комплекс
лечения включали глюкокортикоиды не только для
ускорения созревания плода, но и в качестве
заместительной/поддерживающей
гормональной
терапией для надпочечников плода.
Родоразрешение осуществ-
��158
ляют путем операции кесарева сечения при
появлении признаков прогрессиро-
вания нарушений венозного кровотока или появлении спонтанных децелераций.
При выявлении декомпенсированной ПН в сроке более 32
недель мы
считаем нецелесообразным пролонгировать беременность. Тактика родоразреше-
ния отдается в пользу
кесарева сечения
Проанализировав показания к операции кесарев
сечени
основной группе
группе сравнения и контрольной группе нами
было получено,
что
в основной
группе оперативное родоразрешение проводились только в
срочном/экстренном
порядке
. С
воевременное оперативное родоразрешение путем кесарева сечения в
группе контроля
проводилось в 1,2 раз чаще (р<0,
01) в плановом порядке (96,3%),
чем в групп
е сравнения (25%). В группе сравнения в 54,3% наблюдений беремен-
ных были родоразрешены преждевременно, что в 1,5 раз реже (р<0
01), чем в ос-
новной группе (90,6%). В группе сравнения и основн
ой группе в 63,1 и 55,2%
наблюдениях основным показанием к операти
вному родоразрешению в срочном
порядке явилось
прогрессирование плацентарной недостаточности (критическое
состояние плода) на разн
ых сроках беременности на фоне преэклампсии
различ-
ной степени тяжести, нарастании степени тяжести и отсутствии эффекта от пр
водимой терапии (
�0,
05). При проведен
операции кесарева сечения
в срочном
порядке
в доношенном сроке только групп
е сравнения в 8 наблюдениях (72,
7%)
основными показаниями для родоразре
шения явились прогрессирование
умерен-
ной или тяжелой
преэклампсии
сочетании
ПН, хронической гипоксии плода по
данным КТГ
монитор
ирования, и в 3 наблюдениях (27,
3%)
кесарево сечение
про-
ведено вследствие отсутствия эффекта от родовозбуждения и вторичной слабости
родовой деятельности на фоне
отсутствия эффекта от родостим
уляции. В основ-
ной группе в доношенном сроке оперативное родоразрешение в экстренном по-
рядке было проведено у 1 женщины с декомпенсированным СД, у остальных
срочном порядке после диагностирования нулевого диастолического кровотока в
артерии пуповины.
Таким образом, основными показаниями для оперативного родоразрешения
при критическом состоянии плода нами были выделены следующие:
��159
СЗРП тяжелой степени в сочетании с критическим состоянием плодово
плацентарного кровотока, признаками среднетяжелой и
тяжелой гипоксии
плода по данным кардиотокографии
рогрессирование преэклампсии на фоне комплексной терапии с выражен-
ными нарушениями маточно
плацентарного кровотока (двусторонние
нарушения с дикротической выемкой на спектре)
арушения венозного кровоток
а плода (возрастание реверсного потока кро-
ви в нижней полой вене плода)
умеренная и тяжелая
реэклампсия
в сочетании с декомпенсированной ПН;
екомпенсация соматической патологии (в нашем исследовании
деком-
пенсированный
сахарный диабет
у матери в соче
тании с критическим
со-
стоянием
плода
ритическое состояние плодово
плацентарного кровотока с централизацией
артериального кровотока у плода.
В результате анализа перинатальных исходов у женщин исследуемых групп
установлено, что росто
весовые показатели и
оценка состояния новорожденных в
основной группе были достоверно ниже, чем в группе сравнения и контроля. В
проведении ИВЛ нуждались 50% новорожденных из осно
вной группы, что в 2,6
раз чаще,
чем в группе сравнения. Все новорожденные в группе с критически
состоянием плода нуждались в пребывании в отделениях реанимации и интенсив-
ной терапии. Основными показаниями для госпитализации были: гипоксически
ишемическое поражение ЦНС различной степени тяжести, внутриутробная гипо-
трофия, СДР, экстремально
низкая ма
сса тела, ВУИ, геморрагический синдром.
В пребывании в отделении реанимации и интенсивной терапии нуждались
все дети в группе с антенатальным критическим состоянием, но на 2 этап выха-
живания были переведены дети в сроке гестации 22
27 неделю
100%, с 28
36 не-
делю
88,5%, дети в группе с 37 по 40 неделю были выписаны на 7
9 сутки жиз-
ни.
Перинатальные потери в проспективной группе с декомпенсированной пла-
центарной недостаточностью составили 21%, в то время как в группе с компенси-
��160
рованной ПН и неосложненным течением беременности перинатальные потери
отмечены не были. При этом
перинатальные потери были значительно выше в
группе детей, рожденных в сроке с 22 по 27 неделю и массой менее 1000г, в груп-
пе детей с 37 по 40 неделю перината
льные потери отмечены не были. Полученные
нам
и результаты совпали с проведенными исследованиями
Yamamoto
(1997),
Maggio
2015)
Rosner
(2014)
и многими другими авторами, и рознились с
данными исследования
Madazli
(2002) , получившими 100% летальность при
родоразрешении в сроке менее 29 недель и почти 50%
в сроке 29
31 неделя.
До-
стоверно чаще при перинатальных потерях выявлялись пороки развития, а также
задержка внутриутробного роста и развития мертворожденных вс
тречались в сро-
ке гестации свыше 2
недель, в то время как
СЗРП был
достоверно выше в груп-
пе с 22
неделю.
При анализе особенностей неонатального периода новорожденных с антена-
тально диагностированным критическим состоянием плода отмечена высокая пе-
натальная заболеваемость, дезадаптация этих детей к условиям внеутробной
жизни.
Внутриутробная гипотрофия
в основной группе
пос
тнатально выявлена у
57,5% детей
, у 2 из которых был отмечен диспластический вариант (по класси-
фикации Шабалова Н.П.
2004). У преждевременно рожденных детей, в отличие
от доношенных, отмечалось значительное отставание морфологических призна-
ков зрелости от гестационного возраста, что свидетельствовало о более тяжелых
нарушениях во внутриутробном развитии. Наиболее тяжел
ая клиническая форма
гипопластический вариант
СЗРП
, не был отмечен ни в одном случае с СЗРП.
При диспластическом варианте
СЗРП
, выявленном у 2 новорожденных, установ-
лены множественные стигмы дизэмбриогенеза
и врожденные аномалии развития

В ос
новной группе частота перинатального поражения ЦНС достоверно ча-
ще встречалась
чем в группе сравнения
1,77 раз.
При
этом проявления соот-
ветствовали средней степени тяжести ишемического поражения в 50% наблюде-
ний, тяжелой степени у каждого третьего но
ворожденного.
У недоношенных де-
тей в основной группе
преобладало поражение средней и тяжелой степени,
у до-
��161
ношенных
легкой и средней степени. В большинстве наблюдений превалировал
синдром угнетения, синдром вегетативных дисфункций, в меньшей
нейромы-
чное возбуждение. У
16,1%
новорожденных поражение носило смешанный
ишемическо
геморрагический характер. Несмотря на то, что не было выявлено
статистически значимых различий в распределении случаев ВЖК в зависимости
от сроков гестации (
=3,692;
0,05),
обращало на себя внимание преобладание в
группе пациентов без различий в массе тела ВЖК в большем гестационном воз-
расте, что, на наш взгляд, могло быть связано с большей морфофункциональной
незрелостью этой группы детей. Геморрагический синдром, помимо по
ражения
НС, проявлялся в виде легочного
, ж
елудочно
кишечного кровотечения. Высо-
кую частоту неврологической патологии у новорожденных с антенатальным кри-
тическим состоянием продемонстрировали в своих исследованиях
Ertan
et
al
.(2006),
Vosseblot
(2005)
Chen
(2013)
и др.
Помимо поражения ЦНС обращала на себя внимание высокая частота пора-
жения легких, которая клинически проявлялась в
нутриутробн
ой
пневмони
ей,
признак
ами дыхательной недостаточности
, бронхо
легочной дисплазии, респира-
торного дистресс
синдрома
у новорожденных в основной группе, по сравнению с
группой сравнения
в 2,3 раза.
Значимо чаще дыхательные расстройства встреча-
лись в группе недоношенных
В то же время частота развития СДР в группе недо-
ношенных детей в обеих группах
не имела ста
тистически значимых различий. В
респираторной поддержке чаще нуждались дети с гестационным возрастом 28
33
недели.
Некротический энтероколит, диагностированный у 4 новорожденных в ос-
новной группе, не был выявлен ни в одном наблюдении в группе сравне
ния. Дан-
ный результат объясняется тем, что в условиях гипоксии снижается кишечный
кровоток, при декомпенсированной ПН вследствие выраженной централизации
плодового кровотока ишемическое поражение кишечника возможно возникло еще
при внутриутробном развитии.
Однако, наши данные рознятся с исследованиями
Manogura
и соав
(2008)
, где связь между риском развития ЯНЭК и нуле-
вым диастолическим кровотоком в артерии пуповины в ходе исследований не бы-
выявлена.
Ретинопатия как осложнение среди недоношенных новорожденных была вы-
явлена
в 24%
при этом лазерная коррекция в условиях 2 этапа выхаживания по-
требовалась 1 (14,3%) ребенку со сроком гестации 28
29 недель.
Обращало на себя внимание, что у кажд
ого третьего новорожденного постна-
тально диагностирована ВУИ.
Бактериальные инфекции в группе детей с антена-
тально диагностированной декомпенсированной ПН были представлен
ы следую-
щими нозологиями: ранний
неонатальны
сепсис
пиелонефрит, перитонит как
осло
жнение некротизирующего энтероколита. Наиболее часто диагностировалась
венти
лятор
ассоциированная пневмония.
При исследовании метаболического статуса новорожденных в большинстве
случаев были отмечены значительные гипоксические нарушения, респираторный
ацид
оз, проявления
тканевой и дыхательной гипоксии
. Газовый состав крови ха-
рактеризовался снижением
крови (7,3
07)
, повышением парциального
напряжения кислорода (рО
2ср
=53,99
10,54 мм
рт.
ст
), пониженным содержанием
дефицита оснований (
ср.
4,45
3,37 ммоль/л). Гипогликемия в отдельных
наблюдениях достигала 0,2 ммоль/л.
Внутриутробное развитие критического состояния плода было подтверждено
нами в результате определения уровня стрессовых гормонов в пуповинной крови
новорожденных. Так, нами выявлены
достоверные изменения уровней гормонов
надпочечников у детей с антенатально диагностированн
ым критическим состоя-
нием плода, что
были связан
с истощением надпочечников вследствие активации
их функционирования еще в период внутриутробного развития для обес
печения
адаптации плода при неблагоприятном течении беременности.
Средние показатели уровня
кортизола
сыворотки пуповинной крови в груп-
пе
сравнения
варьировали от 4,61 мк/дл (при кесаревом сечении) до 17,53 ± 7,4
мк/дл (при самопроизвольных родах)
Конц
ентрация исследуемого гормона в сы-
воротке крови, взятой интраоперационно, была в 3,8 раза ниже, чем при самопро-
извольных родах, что объяснялось воздействием более высокой стрессовой
��163
нагрузкой на организм плода при прохождении через естественные родовые пут
Тем не менее, уровень кортизола в данных наблюдениях находился в пределах
нормальных значений, что коррелировало с благоприятными перинатальными ис-
ходами и отражало нормальную неонатальную адаптацию новорожденных. Наши
результаты совпали с результатами
исследований, проведенных
Л.И.
Ипполито-
вой и соавт
(2009,
2011
),
И.М.
Богомазовой (2008)
при изучении особенностей
гормональной адаптации новорожденных в зависимости от способа родоразреше-
ния женщин
и при плацентарной недостаточности.
Средние показатели уровня
кортизола
, определенного в сыворотке пуповинной крови детей в
основной
группе
были
досто
верно (р≤
0,05) ниже
, чем в группе сравнения и контроля выхо-
дили за пределы нижней границы нормы у 4 новорожденных (5 мкг/дл).
Необхо-
димо отме
тить, что чем на более поздний срок беременности приходилось разви-
тие плацентарной недостаточности, тем выше оказывалась сывороточная концен-
трация кортизола, чем дольше существовала внутриутробная гипоксия, тем ниже
был уровень исследуемого гормона. В резу
льтате сравнения уровня кортизола у
женщин основной группы в зависимости от срока гестации нами были получены
следующие данные.
В группе новорожденных в сроке гестации с 2
по 36 неделю
средняя концентрация уровня кортизола в пуповинной крови статистически
не
отличалась от среднего значения кортизола в крови новорожденных в группе ге-
стации с 37 по 40 неделю, однако концентрация сывороточного гормона во 2 под-
группе была в 1,68 раз ниже, чем в 3 подгруппе при декомпенсированной ПН.
Функциональная недостаточ
ность надпочечников особенно ощущалась со второ-
третьего дня жизни детей и выражалась общей адинамией, гипотонией, гипо-
рефлексией, срыгиваниями и рвотой. Статистическая обработка и анализ корре-
ляционных зависимостей большого числа количественных переменн
ых с исполь-
зованием коэффициентов корреляции Пирсона и Спирмена позволили выявить,
что кортизол был обратно взаимосвя
зан с уровнем ТТГ (r=
0,411; 0,
169). Данные
взаимосвязи показывают, что чем выше уровень кортизола, характеризующего
адаптивные возможнос
ти новорожденного, тем ниже уровень ТТГ.
��164
Известно, что у новорожденных основную роль в регуляции водно
солевого
обмена играет альдостерон, так как у новорожденных снижен синтез АДГ и сни-
жена чувствительность рецепторов почечных канальцев к нему. В ответ на сни-
жение кровотока в почках усил
ивается синтез ренина юкстагломерулярным аппа-
ратом почек, который преобразуется впоследствии в ангиотензин 2, усиливающий
секрецию альдостерона надпочечниками.
Однако
нами не было отмечено
ожидаемого повышения секреции альдостерона надпоче
чниками п
лода в ответ на
гипоксию в основной группе
, что в очередной раз подтверждало декомпенсацию
состояния адаптивных возможностей у новорожденных при критическом состоя-
нии плода. Данное предположение подтверждалось и результатами биохимиче-
ского анализа крови н
оворожденных, где в случаях со сниженными показателями
уровня альдостерона отмечались нарушения натрий
калиевого обмена.
Одним из ведущих механизмов регуляции гомеостаза в период новорожден-
ности является
гипоталамо
гипофизарная
система
, где гормоны гипофи
за прини-
мают активное участие в приспособительных реакциях организма к условиям
внешней и внутренней среды. Нами были
проанализированы особенности адапта-
ции новорожденных на основании полученных показателях ТТГ, АКТГ
и СТГ в
сыворотке пуповинной крови нов
орожденных.
онцентрация
, выявленная в группе
сравнения
, была достоверно
раза
ниже
(р ≤ 0,05) при родоразрешении
путем операции кесарева сече
ния и досто-
верно не отличалась
при родоразрешении
через естественные родовые пути
�0,05)
что
объяснялось воздействием более высокой стрессовой нагрузкой на
организм плода при прохождении через естественные родовые пути.
Тем не ме-
нее, уровень
тиреотропного гормона
в данных наблюдениях находился в пределах
нор
мативных
значений, что
было связано
с бл
агоприятными перинатальными ис-
ходами и отражало нормальную неонатальную адаптацию новорожденных.

Средние показатели уровня
ТТГ,
определенного в сыворотке пуповинной
крови, взятой после извлечения плода, пережатия и пересечения пуповины, у
жен
щин с декомпенсированной формо
й плацентарной недостаточности статисти-
чески не отличалось от значения в группе сравнения (ТТГср.= 9,20±4,45мкМЕ/мл,
��165
0,05)
также
выходил
за
пределы
нижн
границу нормы
, однако было
достоверно выше значения группы
сравнения при оперативном родоразрешении
0,05). Однако, по данным Е.Калининой (20
Thrope
Becston
и соав
(1993)
при плацентарной недостаточности отмечается снижение концентрации общих и
свободных фракций тиреоидных гормонов в сыворотке пуповино
й крови и повы-
шение концентрации ТТГ
В результате сравнения уровня
ТТГ у женщин ос-
новной
группы
было получено, что в
группе новорожденных в сроке гестации с
29 по 36 неделю средняя концентрация уровня
в пуповинной крови статисти-
чески не отличалась от
среднего значения
в крови новорожденных в гру
ппе
гестации с 37 по 40 неделю
(р>0,05
Функциональная недостаточность
гормонов
гипофиза
ощущалась со второго
третьего дня жизни детей и выражалась общей
адинамией, гипо
тонией и в отдаленном периоде выража
лась в задержке умствен-
ного и психического развития, нарушении зрения, слуха (нейросенсорная туго-
ухость, косоглазие, нарушение речи).
Средний показатель
АКТГ
в сыворотке пуповинной крови в группе с де-
компенсированной ПН
был достоверно (р ≤ 0,05) ниже, чем в группе с
компенси-
рованной ПН
, но
при этом
не выхо
дили за верхнюю границу нормы (60
л).
Необходимо отметить, что
в группе с неосложненным течением беременности
при самопроизвольных родах были получены повышенные пок
азатели АКТГ в
пуповинной крови, что объяснялось более высоким стрессовым воздействием на
организм при прохождении через естественные родовые пути.
В результате срав-
нения уровня АКТГ у женщин
основной
группы было получено, что оценка но-
ворожденных по шкале
Апгар на 1 минуте при нормальных показателях АКТГ
была ниже чем при повышенны
х показателях сывороточного АКТГ,
однако не
было выявлено статистически достоверной разницы (6,4
1,14 баллов и 7
1,41 б
соответственно р
> 0,05). Также не было получено достоверны
х отличий в кон
цен-
трации сывороточного АКТГ у
новорожденных, при допплерометрии у которых
критическое состояние
плодово
плацентарного кровотока
было выявлено при по-
ступлении и при развитии декомпенсации во время стационарного лечения суб
компенсированной
ПН и
(45,37+
54.83 пг/мл и 43,7+
57,5 пг/мл соответ-
��166
ственно).
У 1 новорожденного уровень АКТГ в пуповинной крови в 2,5 раза был
ниже установленной нижней границы нормы, что указывало на декомпенсацию
адаптационных возможностей организма и на 4 сутки ж
изни в данном наблюде-
нии отмечена ранняя неонатальная гибель новорожденного. Напротив, в 2 наблю-
дениях с доношенным сроком беременности отмечено превышение уровня АКТГ
в 2 раза, новорожденные были выписаны на 7 сутки жизни в удовлетворительном
состоянии. Т
аким образом, а
дренокортикотропный гормон играет важную роль в
адаптации плода в неонатальном периоде. Недостаточность данного гормона
крови проявляется срывом компен
саторных возможностей организма
, приводя к
неблагоприятным
результатам в неонатальной ад
тации новорожденных.
При анализе
уровня
сывороточного
ТГ
в пуповинной крови
женщин с де-
компенсированной формой плацентарной недостаточности
было получено, что
редни
й показатель превышал нормативные значения во всех наблюдениях, но
статистически не
отличался
от значений группы сравнения (р
0,05). Нами отме-
чена обратно пропорциональная взаимосвязь между уровнем глюкозы в крови но-
ворожденного и уровнем СТГ пуповинной крови: чем выше был уровень СТГ тем
ниже определялся уровень глюкозы в крови новорожд
енного (
0,118,
239)
результате сравнения уровня
СТГ
у женщин основной группы
было замечено, что
группе новорожденных
с внутриутробной гипотрофией
средняя концентрация
уровня
СТГ
в пуповинной крови
была в 1,8 раза ниже по сравнению с уровнем
СТГ
у новорожденных без внутриутробной гипотрофией, но не достоверной ста-
тистически
(р>0,05
Помимо гормонального статуса новорожденных, мы также определяли уро-
вень антител к фактору роста нервов (ФРН) в пуповинной крови.
Так, нами было получено, что среднее значение уровня АТ к ФРН в основ-
ной группе в 1,5 раза превышало значения в группе сравнения. При этом у каждо-
го третьего новорожденного в основной группе выявлены отклонения уровня АТ
к ФРН выше установленных нормативн
ых значений (
�0,9)
для данной группы
детей характерным являлись тяжелые формы поражения ЦНС. Повышенный уро-
вень АТ к ФРН позволяет нам предположить, что эти дети в последующем под-
��167
вержены к развитию тяжелой н
еврологической (вплоть до ДЦП)
патологии,
наруше
нию социально
психологической адаптации, что требует последующего
пристального и длительного наблюдения за детьми с диагностированным повы-
шенным уровнем АТ к ФРН неврологами и психологами.
Таким образом, при
изучени
течения неонатального периода,
нами
кон
статированы высокие показатели перинатальной патологии у детей,
рожденных от матерей с антенатально диагностированным критическим
состоянием фето
плацентарного комплекса, при этом наиболее неблагоприятные
перинатальные исходы ассоциируются не только со ср
оком гестации менее 2
недель и массой новорожденных менее 1000
г, но и со степенью тяжести течения
осложнений беременности, в частности, преэклампсии,
тяжелой соматической
патологией
В связи с этим, комплексное ультразвуковое допплерометрическое
исслед
ование с оценкой параметров артериального, венозного кровотока,
ежедневное кардиотокографическое мониторирование, индивидуальный подход к
тактике родоразрешения в зависимости от срока гестации при участии не только
врачей
акушеров, но и неонатологов должн
ы стать неотъемлемыми принципами
наблюдения и ведения беременных с критическим состоянием плода.
��168
ВЫВОДЫ
Комплексная лабораторно
инструментальная оценка фетоплацентанной си-
стемы при декомпенсированной плацентарной недостаточности и критиче-
ском состоянии плода позволила разработать дифференцированный подход
к тактике ведения беременных и новорожденных,
снизить
перинатальную
смертность в 1,8 раза в сроки 22
27 недель, избежать перинатльных потерь в
сроки 36
40 нед.
Частота развития критического состояния плода в среднем в популяции до-
стигает 0,23
0,29%, при беременности выскокого риска
2,5
3,0%.
В насто-
ящее вр
емя превалирующими причинами критического состояния плода
зависимости от срока гестации
остаются
нарушения плацентации при
уме-
ренной и тяжелой
преэклампси
1,5
77,8
%),
суб
и декомпенсации сома-
тической патологии матери (33,3%),
дли
тельно
текуще
угрожаю
щем
пре-
рывани
берем
енности (1
,2%),
отягощенном акушерско
гинекологическом
анамнезе (7,7
44,4%),
порок
ах
развития плода (1
22,2
%). Для беремен-
ности, осложнившейся критическим состоянием плода, характерна соче-
танная как соматическая (48%) , так и па
тология органов репродуктивной
системы (58,8%)
Для декомпенсирвованной ПН характерны следующие
ультразвуковые и
опплерометрические
признаки
СЗРП
степени асимметричной и сме-
шанной формы
100%;
аловодие
89%;
реждевременное созревание
плаценты
85,7%;
озможны пороки развития и маркер
ы хро
мосомной
патологии!
7,9
15,2
%; в
ыраженные нарушения маточно
плацентарного и
плодово
плацентарного кровотока; в
ыраженная централизация артериаль-
ного кровотока плода
80,9%
; к
ритическое состояние кровотока в ар
терии
пуповины
; н
арушения кровотока в венозном протоке и нижней полой вене
52,4%
; г
ипокинетический тип центральной гемодинамики плода
65,4%;
меренно выраженная гипоксия плода по данным КТГ
71,4%,
тяжелая
19,1%.
��169
Для беременности, осложненной критиче
ским состоянием плода, характер-
ны критически ранние (23,7%) и ранние преждевременные роды (68,4%).
Истощение функции надпочечников и гипоталамо
гипофизарной системы
при декомпенсированной плацентарной недостаточности проявляется сни-
женной выработкой
стрессовых гормонов
(кортизола
ниже 5,8 мкг/дл
АКТГ
ниже 46 пикограмм/мл, альдостерона менее 540
пикограмм/мл
также гормонов гипофиза (СТГ менее 17,9 нг/мл, ТТГ
ниже 9,2 мкМЕ/мл),
что
свидетельствует об истощении эндокринно
метаболической регуляции
гомеостаза и
клинически проявляется дезадаптацией новорожденн
в нео-
натальном периоде
и повышением риска перинатальных потерь
Повышенный уровень АТ к ФРН
(более 0,9 ед.опт.пл)
позволяет
отнести
дет
ей, рожденных в критическом состоянии
в последующем
в гру
ппу риска
развития
тяжелой неврологической (
лейкомаляции, двигательные и речевые
нарушения,
ДЦП
, эпилепсия)
патологии, нарушению социально
психологической адаптации, что требует последующего пристального и
длительного наблюдения за детьми с диагностированн
ым повышенным
уровнем АТ к ФРН неврологами и психологами
��170
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
При выборе тактики ведения беременных и сроков родоразрешения при кри-
тическом состоянии плода предпочтительным методом родоразрешения остается
кесарево
сечение
При критическом состоянии плода вопрос об акушерской тактике
необходимо выносить на перинатальный консилиум с участием как врачей аку-
шеров, так и неонатологов,
особенно при
реш
ении
вопрос
о способе родоразре-
шения при ЭНМТ, критическ
и ранних срок
ов родоразрешения,
выявлении поро-
ков развития плода.
Роды через естественные родовые пути возможны только при ослож-
нении беременности антенатальной гибелью в отсутствие материнских показаний
для оперативного родоразрешения
либо отказа женщины от оператив
ного родо-
разрешения с
раз
ъяснением
риска
антенатальной и интранатальной гибели плода.
В такой акушерской ситуации при исключении материнских показаний можно
рассматривать вопрос о программированных родах.
При наличии материнских показаний, угрожающих жизни
, вне зави-
симости от срока гестации родоразрешение отдается в пользу
кесарева сечения
срочном/экстренном порядке.
В отсутствие материнских показаний дальнейшая тактика ведения
беременных зависит от срока гестации:
При выявлении нулевого диастолическог
о кровотока в артерии пупо-
вины
в сроки с 22 по 26 неделю
беременность пролонгируется до мак-
симально возможного срока
на фоне проводимой терапии
, при этом
учитыва
тся: предполагаемая масс
а плода, в частности ее прирост;
по-
казатели артериального, венозного
крово
тока плода, развитие централи-
зации кровотока; прогрессирование маловодия, инволютивно
дистрофические изменения в плаценте; прогрессирование нарушений
маточно
плацентарной гемодинамики; появление признаков пригресси-
рования гипоксии плода по данным
КТГ. Пролонгирование возможно
только в отсутствие тяжелой преэклампсии и декомпенсации соматиче-
��171
ской патологии матери.
При выявлении пороков развития плода оцени-
вается возможность постнатальной жизни
и перинатальным консилиу-
мом совместно с матерью решаетс
я вопрос о способе родоразрешения.
При выявлении критического состояния плода в сроки с 27 по 3
неделю,
отсутствии
нулевых и ретроградных значений кровотока в ве-
нозном протоке
пульсационном индексе до 0,74, при проценте реверс-
ного кровотока в нижней п
олой вене до 43,2% в сроки до 32 нед
бере-
менность пролонгируется под ежедневным ультразвуковым допплеро-
метрическим и кардиотокографическом контролем
не долее 7
10 дней во
избежание истощения гормонально
метаболической регуляции гомео-
стаза.
Одновременно про
водится комплексное лечение
плацентарной
недостаточности. В комплекс лечения включали глюкокортикоиды не
только для ускорения созревания плода, но и в качестве
заместитель-
ной/поддерживающей гормональной терапией для надпочечников плода.
Родоразрешение осу
ществляют путем операции кесарева сечения при
появлении признаков прогрессирования нарушений венозного кровотока
или появлении спонтанных децелераций.
При выявлении декомпенсированной ПН в сроке более 32 недель
не-
целесообразн
пролонгировать беременность, так как дальнейшее воз-
действие гипоксии ухудшает перинатальные прогнозы и проявляется
более тяжелыми гипоксическими поражениями ЦНС у новорожденных
при рождении. Тактика родоразрешения отдается в пользу
кесарева се-
чения
сно
вными показаниями для
кесарева сечения
при критическом состоянии
плода нами были выделены следующие:
СЗРП тяжелой степени в сочетании с критическим состоянием пло-
дово
плацентарного кровотока, признаками среднетяжелой и тяжелой
гипоксии плода по данным кард
иотокографии;
��172
рогрессирование преэклампсии на фоне комплексной терапии с вы-
раженными нарушениями маточно
плацентарного кровотока (дву-
сторонние нарушения с дикротической выемкой на спектре)
арушения венозного кровотока плода (возрастание реверсного пото-
а крови в нижней полой вене плода)
реэклампсия средней, тяжелой степени
в сочетании с декомпенси-
рованной ПН;
суб
екомпенсированн
ая соматическая патология матери
в соче-
тании с критическим
состоянием
плода
ритическое состояние плодово
плацентарного кровотока с
прогрес-
сирующим маловодием и
централизацией артериального кровотока у
плода.





��173
ПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
Агеева М.И. Возможности допплерографии в оценке степени тяжести нарушения мозго-
вой
гемодинамики и централизации кровообращения//Ультразвуковая функциональная
диагностика.
№3.
С.28
Альбицкий В.Ю., Байбарина Е.Н., Сорокина З.Х., Терлецкая Р.Н. Смертность новорож-
денных с экстремально низкой массой тела при рождении//Общественное з
доровье и
здравоохранение.
№2.
С.16
Антонова Л.К., Близнецова Е.А. Катамнез детей с экстремально низкой массой тела при
рождении (обзор литературы)// Тверской медицинский журнал
С.1
Аржанова О.Н., Кошелева Н.Г., Ковалева Т.Г.,
Громыко Г.Л., Ташкевич О.В. Плацентар-
ная недостаточность: диагнос
тика и лечение//Учебное пособие
СПб.:Нормед
Издат.
32с.
Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной
недостаточности различной степени тяжести//Вопро
сы гинекологии, акушерства и пери-
натологии.
Т 3.
№2.
Афанасьева
Н.В. Акушерская тактика при фетоплацентарной недостаточности различной
степени тяжести: Автореф. дис. канд. мед.
наук / Н.В. Афанасьева.
Москва.
Афанасьева
Н.В.
Стрижаков
А.Н.
Исходы беременности и родов при фетоплацентарной
недостаточности различной степени тяжести// Вопросы гинекологии, акушерства и пери-
натологии.
№ 2.
С.1
Афанасьева Н.В., Игнатко И.В. Особенности неврологического и психологического
ста-
туса детей первых лет жизни, рожденных с синдромом задержки роста плода//Вопросы
гинекологии, акушерства и перинатологии.
2003
Т.3
№4.
С.15
Ашурова Д.Т. Г
ормональная адаптация новорожденных с малой массой тела в неонаталь-
ном периоде//Врач
аспирант
Т.6.1.
№6.1
С.221
Баймурадова С.М
Нарушения свертывания крови и синдром потери плода
Аспирант и
соискатель
С.178
Богданова Р.Ф., Ширяева Г.П. Современные
аспекты влияния гипертонической болезни
беременных на состояние здоровья плода и новорожденного//Медицинский вестник Баш-
кортостана.
Т.10.
С.103
Бубнова
Н. И. , Тютюнник В. Л., Михайлова О.И. Репродуктивные потери при декомпен-
сированной плац
ентарной недостаточности, вызванной инфекцией // Акушерство и гине-
кология.
№ 4.
С. 55
��174
Булгацевич Т.Б., Кулаев И.А., Брюхина Е.В. Морфологические особенности плаценты при
внутриутробном инфицировании//Уральский медицинский журнал.
№13
С.128
Бунин
А.Т., Савченко И.Ю. Акушерская тактика в зависимости от показателей
КТГ
при
различных нарушениях маточно
плацентарного и плодово
плацентарного кровотока
//Акушерство и гинекология
№5.
Бурлев В.А., Зайдиева З.С., Михайлова О.И., Диагностическое значение определения ме-
таболических маркеров у беременных с плацентарной недостаточностью//Материалы
Всероссийского н
аучного форума «Мать и дитя»
Москва.
С.31.
Вильчук К.У., Курец Н.И.,
Девялтовская М.Г., Сакович В.В., Шарыхина Т.В.Состояние
здоровья, показатели элементного и иммунного статуса у детей первых двух лет жизни,
перинесших перинатальное поражение центральной нервной системы//Репродуктивное
здоровье в Беларуси.
2011
С.62
Виноградова И.В. Метаболическая терапия недоношенных детей с очень низкой и экс-
тремально низкой массой тела при рождении//Экспериментальная и клиническая фарма-
кология.
Т.76.
№12.
С.31
Воеводин С.М., Шеманаева Т.В., Дубова Е.А. Ультразву
ковая и клинико
морфологическая оценка плацентарной дисфункции при критических состояниях у пло-
да//
Гинекология.
Т.15.
№5.
С.65
Гинзбург Б.Г. Задержка роста плода и постнатальная патология//Проблемы репродукции.
№5.
С.90
Горбань Т.С., В
олодин Н.Н., Дегтярева М.В., Дегтярева М.Г., Романова Е.А., Бабак О.А.,
Воронцова Ю.Н. Особенности течения неонатального периода у недоношенных в зависи-
мости от гемодинамики плода// Вопросы гинекологии, ак
ушерства и перинатологии
С.38
43.
убова Е.А., Буранова Ф.Б., Федорова Т.А., Щеголев А.И., Сухих Г.Т. Морфологическая
характеристика терминальных ворсин при плацентарной недостаточности//Бюллетень
экспериментальной биологии и медицины.
Т.155.
№4.
С.505
510.
Долгушина Н.В. Иммунологиче
ские аспекты развития плацентарной недостаточности и
невынашивания беременности у пациенток с хр
оническими вирусными инфекция-
ми//Акушерство и гинекология.
Долгушина Н.В., Макацария А.Д. Эндотелиальные повреждения и плацентарная недоста-
чность у беременных с вирусными инфекциями//Вопросы гинекологии, аку
шерства и
перинатологии.
С.12
��175
Евсюкова И.И. Р
оль инфекции, передаваемых половым путем, в патологии новорожден-
ных и детей раннего возраста//Журнал акушерства и женских б
олезней.
С.53
Железнов
Б. И., Ходжаева 3. С., Завалишина JI. Э. Характеристика
плаценты
при синдро-
ме задержки роста плода
//Акушерство и гинекология.
№7.
С. 26
Зубков В.В, Рюмина И.И., Михайлова О.И., Тютюнник В.Л
Частота развития инфекцион-
воспалительных заболеваний новорожденных при плацентарной недостаточности
Акушерство и гинекология
С.65
Сидорова И.С., Макаров И.О., Матвиенко Н.А.
Внутриутробная инфекция: ведение бере-
менности, родов и послерод
ового периода
: учеб. пособие/
2е изд.
: МЕДпресс ин-
форм
Игнатко
И.В. Клиническое значение исследования внутриплацентарного кровотока в
оценке степени тяжести и прогнозировании
течения беременности: автореф. дис.
. канд.
мед.
аук
: 14.01.01
/ Игнатко
Ирина Владимировна
Москва,
Игнатко
И.В. Беременность высокого риска перинатальной патологии: патогенез плацен-
тарной недостаточности, ранняя диагностика и акушерская т
актика: автореф. дис.
ра.
мед.
наук
: 14.01.01 /
Игнатко
Ирина Владимировна.
Москва
Илатовская Д.В., Логвинова И.И., Ипполитова Л.И. Нарушение гормональной адаптации
новорожденных с задержкой внутриутробного развития: факторы риска и влия
ние на те-
чение раннего неонатального периода//Наука и современность.
№9.
С.178
Ипполитова Л.И. О
собенности гормональной адаптации новорожденных, извлеченных
путем операции кесарева сечения//Педиатрия.
Журнал им Г.Н.Сперанского.
Т.89
№1.
Ковалев В.В., Цывьян П.Б. Патофизиологические основы ультразвукового мониторинга
состояния плода при синдроме задержки его развития//Акушерство и Гинекология.
С.11
Колесникова Л.И., Попова А.С., Синицкий А.И., Козочкин Д.А.,
Горностаева А.Б. Со-
держание кортизола в пуповинной крови при различных нарушениях адаптации ново-
рожденных//Вестник Российской академии медицинских наук.
№12.
С.41
Колобов А.В., Цинзерлинг В.А., Смирнова Е.А., Рощупкина И.А. Плацента человека.
Морфофункциональные
основы.
СПб. : ЭЛБИ
СПб, 2011.
Краснолюбова С.А. Аутоантитела к фактору роста нервов при нарушениях развития
нервной системы: в эксперименте и клинике:
кан.биол.наук:
03.00.04/ Краснолю-
бова Светлана Александрова.
131 с.
��176
Кривоносова Н.В. Комплексная клинико
эхографическая оценка эмбриона и экстраэм-
бриональных структур при невынашивании беременности : автореф. дис.
канд. мед.
ук: 14.01.01/
Кривоносова
Наталья Владимировна
Краснодар, 2006
Кузьми
н В.Н. Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства//
Лечащий врач.
№ 3
С. 2
Кулаков В.И, Серов В.Н., Демидов В.Н., Бахарев В.А., Фанченко Н.Д., Лопатина Т.В.
Ал-
горитм пренатального мониторинга
//Акушерство и гинекология .
2000.
№5.
С.56
Кулаков В.И. Пути совершенствования акушерско
гинекологической помощи в стране //
Тезисы докладов 5
го Рос. форума «Мать и дитя».
M., 2003.
С. 3
Кулаков В.И., Орджоникидз
е Н.В., Тютюнник В.Л. Плацентарная недостаточность и ин-
фекция.
Руководство для врачей
494
Кулаков В.И., Серов В.Н., Сидельникова В.М. Преждевременные роды тактика ведения с
учетом сроков гестации // Журнал акушерства и женских болезней.
№ 2
С. 13
Кулида Л.В., Перетятко Л.П.
атоморфологические особенности плацентарной недоста-
точности при имунодефицитных состояниях у новорожденных с экстремально низкой
массой тела//Вопросы гинекологии, аку
шерства и перинатологии.
2011.
№1.
С.51
Курцер М.А. Перинатальная
смертность и пути ее снижения
//Между
народный медицин-
ский журнал
№ 1.
Т.6
С. 58
Курцер М.А., Ероян Л.Х., Краснопольская К.В.
Беременность и
роды у пациенток после
эко
// А
кушерство и гинекология.
С.24
рцер К.В. Краснопольская и др.
//Журнал акушерства и женских болезней.
Т.
LII.
№ 3.
С. 9
Лалаян
Д.В., Аржанова О.Н., Шляхтенко Т.Н. Участие
аутоиммунных
антител в
невына-
шивании беременности//Материалы научно
практической конференции «Невынашивание
беременности и
недоношенный
ребенок»
Петрозаводск,
С.69.
Ларина Е.Б., Мамедов Н.Н., Нефедова Н.А., Москвина Л.В., Андреев А.И., Панина О.Б.,
Мальков П.
Г. Синдром
задержки роста плода
: клинико
морфологически
е аспек-
ты//Вопросы гинекологии
, акушерства и перинатологии.
Т.12.
№1.
С.22
Макаров И.О., Шилов Е.М., Петунина Н.А., Боровкова Е.И., Шеманаева Т.В., Байрамова
М.А.
Течение беременности, родов и послеродового периода у женщин с метаболиче-
ским синдромом
//Российский вестник акушера
гинеколога
С.36
��177
Макаров О.В, Волкова Е.В., Николаев Н.Н.
Артериальная гипертензия у беременных.
только ли гестоз?: руководство для врачей, для специалистов и студентов
Москва:
ГЭО
ТАР
Медиа,
176 с.
Макаров О.В, Волкова Е.В., Пониманская М.А.
Антигипертензивная терапия во время бе-
ременности: за и против
//Акушерство и гинекология
С.11
Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Баймурадова С.М., Акиньшина С.В.
Патогенез и профи-
лактика тромбоэмболических осложнений в акушерской практике
// Вестник Российской
Академии медицинских наук
С.11
Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Баймурадова С.М., Акиньшина С.В., Хизроева Д.Х
Применение низкомолекулярного гепарина при тромбофилических состояниях в акушер-
ской практике
// Русск
ий медицинский журнал.
С.1130
1138.
Макацария А.Д., Долгушина Н.В.
Герпетическая инфекция,
антифосфолипидный синдром
и синдром потери плода
Москва
Триада
Х, 2004
80 с.
Макацария А.Д., Долгушина Н.В. Эндотелиопатии в генезе синдрома потери плода у бе-
ременных с
хронической вирусной инфекцией// Вестник Российской Академии Медицин-
ских Наук.
№6.
С.19
Макацария, А.Д. Роль материнской и фетальной тромбофилии в формировании аку-
шерской патологии / А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе, С. М.Баймурадова; под
ред. Т.А. Фе-
доровой // Новые медицинские технологии в акушерстве, гинекологии и неонатологии.
Материалы семинара.
М., 2005.
С. 52
Матвеева Т.Е. Вопросы патогенеза и профилактики синдрома потери плода у беременныx
с тромбофилией // Автореф. дис. ...
канд. мед. наук: 14.01.01/ ГОУВПО "Московский гос-
ударственный медико
стоматологический университет
М., 2010.
162 с.
Медведев М. В. Задержка
внутриутробного развития плода
. / М. В. Медведев, Е. В. Юди-
е изд
М. : РАВУЗДПГ, 1998.
208 с.
Мерц Э.
Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 т./ Т1.:Акушерство.
пер. с английского под общ.ред.проф.А.И.Гуса.
М.:МЕДпресс
информ
719 с.
Милованов А.П.
Патология системы мать
плацента
плод
Москва : Медицина, 1999
Мостовой А.В., Александрович Ю.С, Сапун О.И., Трифонова Е.Г., Третьякова Е.П., Бог-
данова Р.З., карпова А.Л. Влияние сроков введения сурфактанта на исходы у новорож-
денных с низкой и экстремально низкой массой тела//Анестезиология и реаниматология.
№1.
С.43
Мусаев З.М., Наумчик Б.И., Буданцев А.В. Хроническая ФПН: диагностика, лечение,
��178
акушерская тактика и особенности ведения неонатального периода.// Актуальные вопро-
сы акушерства и гинекологии.
С.
Павлова Н.Г. Интраамниальная инфекц
ия в патогенезе плацентарной недостаточности и
задержки развития плода//Журнал акушерства и женских болезней.
2007.
С.55
Паршин Е.В
., Александрович Ю.С., Кушнерик Л.А., Блинов С.А. Диагностическая и про-
гностическая роль показателей глубокой картин
ы кислородного статуса артериальной
крови у новорожденных детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела при
рождении с респираторным дистресс синдромом
недоношенных//Детская медицина Се-
веро
Запада.
Т.1.
№1.
С.41
Пересторонина М.В., Корпа
чева О.В., Пальянов С.В., Долгих В.Т. Сравнение кислород-
ных показателей капиллярной крови выживших и умерших новорожденных с экстре-
мально низкой массой тела//Сибирский медицинский журнал (Иркутск).
Т.127.
С.52
Петрухин В.А. , Гурьева В.М. ,
Павлова Т.В., Ртищева А.В. Плацентарная недостаточ-
ность у беременных с артериальной гипертензией и возможности ее коррекции// Россий-
ский вестник акушера
гинеколога
С.81
Пренатальная эхография в акушерстве/под ред.Медведе
ва М.В.
М.:Реальное
время,
560с.
Побединский Н. М., Волощук И. Н., Ляшко Е. С. Морфофункциональная характеристика
маточно
плацентарного кровотока // Акуш
ерство и гинекология.
№1.
С.7
Радзинский В.Е. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной
осложненной беременности / В.Е. Радзинский, А.П. Милованов.
М.: МИА, 2004.
393 с.
Радзинский В.Е., Смалько П.Я. Биохимия плацентарной недостаточности
М.:Изд.РУДН
273с.
Рогаткин С.О., Володин Н.Н., Гурина О.И. Перспективы иммунологического опред
еления
нейроспецифических белков для диагностики перинатальных поражений центральной
нервной систе
мы у новорожденных.//Педиатрия.
Журнал им.Г.Н. Сперанского.
Т.80.
№4.
С.35
Рогачевский О.В., Фёдорова Т.А., Сидельникова В.М. Плацентарная недостат
очность и
возможности её коррекции экстракорпоральными методами у беременных с привычным
невынашиванием / В сб.: «Новые технологии в акушерстве, гинекологии и неонатоло-
гии».
М., 2005.
С. 34
Рогачевский
О.В. Плазм
ферез в комплексной терапии плацент
арной недостаточности:
��179
Автореферат дис.
канд. мед. наук
: 14.01.01 /
Рогачевский
Олег Владимирович
М.,
21

Рыбин М.В. Плацентарная недостаточность при гестозах: патогенез, диагностика, оценка
степени тяжести и акушерская тактика: автореф. дис.
… д
ра. мед. наук: 14.0
.01 / Рыбин
Михаил Владимирович.
М., 2007.
48с.
Савельева Г.М., Караганова Е.Я., Курцер М.А., Коноплянников А.Г., Панина О.Б., Шали-
на Р.И.
Некоторые актуальные
вопросы акушерства
// Акушерство и гинекология.
С.3
Савельева Г.М., Кулаков В.И. Современные подходы к диагностике, профилактике и ле-
чению гестоза // Акушерство и гинекология.
№3. С. 4
Савельева Г.М., Курцер М.А. Зна
чение
внедрения новых технологий
развитии перинатальной медицины. //Тезисы Всероссийского пленума Ассоциации аку-
шеров и гинекологов
С. 183
Савельева Г.М., Панина О.Б., Сичинава Л.Г., Курцер М.А., Гнетецкая В.А.
Пренатальный
период и его значение в развитии плода и новорожденног
о//
Акушерство и гинекология.
№ 2.
С.60
Савельева Г.М., Сичинава Л.Г., Дживелегова Г.Д., Шалина Р.И. Перинатальные гипокси-
ческие поражения ЦНС у но
ворожденных
/Вестник Россий
ской академии медицинских
наук.
№1.
С.20
Савельева Г.М., Сичинава Л.Г., Панина О.Б., Курцер М.А. Актуальные
проблемы перинатологии
//Материалы
Российского форума "Мать и дитя",
Москва.
С. 54
55.
Савельева
Г.М.,
Курцер М.А
, Панина О.Б., Сичинава Л.Г., Шалина Р.И. Достижения пе-
ринатальной медицины // Российский медицинский журнал.
№1.
С. 3
Савченко
И.Ю. Акушерская тактика при плацентарной недостаточности с нарушением
шюдово
плацентарного крово
тока: дис. канд. мед
. наук: 14.00.01/Савченко Ирина Юрь-
евна.
М., 1992.
160с.
Серов В. Н. Организационные основы профилактики перинатальной и материнской забо-
леваемости и смертности. //Доклад на конгрессе Мать и Дитя 2000.
Серов В.Н. Проблемы п
еринатального акушерства
// Акушерство и г
инекология.
№ 6.
Серов В.Н., Сидельникова В.М., Агаджанова А.А., Тетруашвили
Н.К.
Ранние потери беременности
новое понимание гормо
нальных нарушений
Русский ме-
��180
дицинский журнал.
2003.
№ 16.
С.907
Серов В.Н., Тютюнник В.Л., Зубков В.В
, Зайдиева З.С
Перинатальные исходы у бере-
менных с инфекционными заболеваниями и плацентарной недостаточностью//
Акушер-
ство и гинекология
С.16
Серов В.Н., Тютюнник В.Л., Михайлова О.И. Современные представления о лечении пла-
центарной недостаточности// Русский медицинский журнал.
№18.
С.57
Сидельникова В.М.
Привычн
ая потеря беременности
Москва: Триада
Х, 2002.
304 с
Сидельникова В.М., Соснина В.В
Привычная потеря беременности 1 триместра тактика
ведения
// Журнал акушерства и женских болезней.
№ 2.
С.23
27.
Сидельникова В.М., Федорова Т.А., Рогачевский О.В.
Плацентарная недостаточность и
возможности ее коррекции экстракорпоральными методами у беременных с привычным
невынашиванием
/ Трансфузиология.
№ 3.
С.95
Сидорова И.С., Макаров И.О. Клинико
диагностические аспекты фетоплацентарной не
до-
статочности.
М.: МИА,
296 с.
Сидорова И.С., Макаров И.О.
Этиопатогенетические основы ведения беременных с фето-
плацентарной недостаточностью
// Гинекология.
№ 5
С.28
31.
Сидорова И.С., Макаров И.О., Гасанова С.Р.
Изменение уровней нейроспециф
ических
белков в сыворотке крови и плаценте у беременных с гестозом
//Российский вестник
акушера
гинеколога
№ 6.
С.4
Сидорова И.С., Макаров И.О., Солоницын А.Н., Боровкова Е.И., Билявская О.С.
Характер изменений маркеров ангиогенеза при гестозе
// Акушерство и гинекология
№ 3.
С.38
Сидорова И.С., Макаров И.О., Шешукова Н.А.
Применение актовегина для
профилактики
и терапии фетоплацентарной недостаточности у беременных группы высокого рис-
//Фарматека.
№ 10.
С.66
Сидорова И.С., Никитина Н.А., Унанян А.А., Рзаева А.А., Кинякин В.В.
Оценка эффек-
тивности терапии преэклампсии в зависимости от тяжести гестационной дисфункции эн-
дотелия
// Российский вестник акушера
гинеколога.
№ 3.
С.4
Стоцкая Г.Е., Литвинова А.М., Пестряева Л.А. Особенности гемопоэза в раннем неона-
тальном
периоде у детей с экстремально низкой массой тела при рождении//Педиатрия.
Журнал им. Г.Н.Сперанского.
Т.89.
№1.
С.37
Стрижаков А.И., Баев О.Р., Рыбин Н.В., Тимохина Т.Ф. Выбор оптимального метода
родоразрешения в снижении перинатальных поте
рь//А
кушерство и гинекология.
С. 12
��181
Стрижаков А.Н,
Давыдов
А.И., Белоцерковцева Л.Д. Декомпенсированная форма
плацен-
тарной недостаточности//
Избранные лекции по акушерству и гинекологии.
М.:Медицина.
С. 115
Стрижаков А.Н., Баев О.Р.,
Игнатко И.В., Дуболазов В.Д.
Клиническое значение исследо-
вания гемодинамики матери и плода при физиологической и осложненной беременности
//
Вестник Российской Академии медицинских наук
№11.
С.3
8.
Стрижаков А.Н.. Волощук И.Н., Тимохина Е.В., Козлова У.А. Морфофункциональные
изменения в плаценте при плацентарной недостат очности различной степени тяже-
сти//Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.
Т.9.
№2.
С.5
Стрижаков
А.Н., Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д., Игнатко И.В. Физиология и
патология плода.
М.: Медицина, 2004.
356 с.
Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д. Декомпенсированная форма
пла
центарной недостаточности./
Избранные лекц
ии по акушерству и
гинекологии.
М.:
Медицина.
Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Игнатко И.В., Белоцерковцева Л.Д., Сичинава Л.Г.,
Тимохина Т.Ф
Высокотехнологичные методы исследования состояния мат
ери и плода:
обеспечение здоровья будущего поколения
// Вопросы гинекологии, акушерства и перина-
тологии
№ 4.
С.6
Стрижаков А.Н., Игнатко И.В.
Потеря беременности
М.: МИА.
Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Тимохина Е.В., Макацария А.Д., Кушлинский Н.Е.,
Рыбин М.В.
Плацентарная недостаточность у беременных с гестозом: патогенез, диагно-
стика, оценка степени тяжести
и акушерская тактика
//Вестник Российской Академии ме-
дицинских наук
С.50
Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Тимохина Е.В., Белоцерковцева Л.Д. Синдром за-
держ
ки роста плода.
М.:Геотар
Медиа,
120 с.
Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Фрязинова
Е.М. Перинатальная эндокринология//
Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии
Т.7.
№ 5.
С.52
Стрижаков
А.Н. и др. Сравнительная оценка данных допплерографии и кардиото-
кографии при критическом состоянии плодово
плацентарного кровотока //
Акушерство и
гинекология
№ 3.
С.3.
Стрижаков
, А.Н. Потеря беременности / А.Н. Стрижаков, И.В.
Игнатко
М.: ООО
Медицинское информационное агентство
»,
2007.
224 с.
Стрижаков А
.Н., Игнатко И.В., Попова Ю.Ю. Э
тиология и патогенез антенаталь-
ной
гибели плода//
Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии
Т.11.
��182
С.31
Сувернева А.А., Мамиев О.Б.
еринатальная смертность: динамика, структура,
тенденции, причины//Астраханский медицинский журнал.
Т.8.
№3.
С.133
Тезиков Ю.
В., Липатов И.С.,Агаркова И.А. Факторы риска декомпенсации плацен-
тарной недостаточности//Казанский медицинский журнал.
Т.92.
С.372
Тезиков Ю.В., Липатов И.С., Рябова С.А., Семушкина Л.С., Гогель Л.Ю. Перина-
тальный подход к диагностике степе
ни тяжести хронической плацентарной недостаточ-
ности//Международный научно
исследовательский журнал.
Т.34.
С.105
Тимохина Е.В.
Патогенетические механизмы развития синдрома зад
ержки роста
плода и проблемы лечения
// Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии
С.17
Тимохина Е.В. Синдром задержки роста плода: патогенез, прогнозирование, аку-
шерская
тактика: дис. … д
ра мед. наук: 14.01.01
/ Тимохина Елена
ладимировна.
М.,
229 с.
Торчинов А.М., Цахилова С.Г., Сарахова Д.Х., Джонбоева Г.Н. Акутальность пре-
эклампсии (гестоза) в современном акушерстве//Проблемы репродукции
С.89
Тютюнник В.Л. Хроническая плацентарная недостаточность при ба
ктериальной и
вирусной инфекции (патогенез, диагно
стика, профилактика, лечение): д
ис.
... докт. мед.
ук: 14.01.01/ Тютюнник Виктор Леонидович
М.,
Тютюнник В.Л., Кан Н.Е., Ломова Н.А., Карапетян Т.Э., Коган Е.А., Щеголев А.И.
Роль врожденного иммунитета у беременных с вульвовагинальными инфекциями в раз-
витии внутриутробной инфекции у новорожденного
// Бюллетень экспериментальной
биологии и медицины
С.82
Филиппов О.С.
Плацентарная недостаточность.
М.: МЕДпресс
информ,

Фарейтор Е.В., Черданцева Г.А., Литвинова А.М., Пестряева Л.А. Клинико
метаболические особенности новорожденных с очень низкой массой тела//Уральский ме-
дицинский журнал.
2008.
№12.
С.100
Фарейтор Е.В., Литвинова А.М.,
Захарова С.Ю., Пестряева Л.А. С
остояние газово-
го гомеос
таза и кислородтранспортной функ
ции крови у детей первого года жизни с
очень низкой массой тела при рождении//Российсикй вестник перинатологии и педиат-
рии.
№2.
С.5
Чайка В.К., Могилевкина И.А. Перинатальная гипоксия как фактор риска дезадап-
��183
тации новорожденных//Буковинський медичний в
сник.
Т.5
С.201
Чарипова Б.Т., Чистякова Г.Н., Ковалев В.
В., Тарасова М.Н., Ремизова И.И.
, Газие-
ва И.А. Клинико
ммунологическая характеристика детей с экстремально низкой массой
тела// Уральский медицинский журнал.
№12.
С.145
Шарапова О. В., Болотокова Р. А, Рюмина И. И.,. Кузнецов В. П., Балева Л. С.,
Лаврентьева Е. Б.
. Государственная политика в области
охраны здоровья детей //
Россий-
ский вестник перинатологии
и педиатрии
2003.
Т.48.
№ 6.
С.6
Ghazali W
Chita S.K
Chapman M.G
Allan L.D
Evidence of redistribution of car-
diac output in asymmetrical growth retardation.//
Br. J. Obstet. Gynaecol.
Vol
96
.
.697
704.
Alves S.K, Francisco R.P., Miyadahira S., Krebs V.L., Vaz F.A., Zugaib M.
Ductus
venosus Doppler and postnatal outcomes in fetuses with
absent
or reversed
end
diastolic flow
in
the
umbilical arteries
Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol
Vol.141
no.134:fetal growth restriction.//Obstet gynecol.
2013.
Vol.121.
№5.
.1122
Baha M. Sibai
Matthew A. Koch
Salvio Freire
Joao Luiz Pinto e Silva
Marilza Vieira
Cunha Rudge
Sérgio Martins
Costa
Janet Moore
Cleide de Barros Santos
Jose Guilherme
Cecatti
Roberto Costa
José
Geraldo Ramos
Nancy Moss
Joseph A. Spinnato
he impact of
prior preeclampsia
on the risk of superimposed preeclampsia and other adverse pregnancy out-
comes in patients with chronic hypertension//
er.J.Obstet. Gynecol
ol. 204.
№ 4
.345.e1
345.e6.
Barker D.J.P. The origins of the developmental origins theory//J.og internal medicine
Vol .261
P.412
417.
Bascha
A.,
Kush M.,
Berg C.,
Gembruch U.,
Nicolaides K.
H.,
Harman
R.
and
Tura
O. M.
Hematologic
profile
neonates
with
growth
restriction
associated
with
rate
and
degree
prenatal
Doppler
deterioration
//Ultrasound in Obstetrics & Gynecology.
Vol.
№1.
Baschat A.A. Neurodevelopment following fetal growth restriction and its relationship
184
intrauter
ine growth restriction//
. Gynecol.
ol.206
P.300
Beverley M. Shields, Beatrice A. Knight, Anita Hill, Andrew T. Hattersley, Bijay
Vaidya. Fetal thyroid hormone level at birth is associated with fetal growth// J Clin Endo-
crinol
Buhimschi C.S., Norwitz E.R., Funai E., Richman S., Guller S., Lockwood C.J., Buhim-
schi I.A.
Urinary angiogenic factors cluster hypertensive disorders and identify women with se-
vere preeclampsia. // Am
Carmen Freire, Rosa Ramos, Esperanza Amaya, Mariana F Fernandez, Piedad Santiago
Fernandez , Maria
Jose Lopez
Espinosa , Juan
Pedro Arrebola and Nicolas Ole . Newborn TSH con-
centration and its association with cognitive development in
healthy boys// European Journal of Endo-
crinology.
№163.
.901
Chen
Yu Chen, Kuo
Gon Wang Sh
Meei Wang
, Chie
Pein Chen . Two
year neuro-
logical outcome of very
low
birth
weight children with prenatal absent or reversed end
diastolic
flow velocit
y in the umbilical artery// Taiwanese Journal of Obstetrics & Gynecology.
. 323
328
Cibils L
On intrapartum fetal monitoring
. //
Vol
-
.1382
1389.

flow: should we offer karyotyping? // Ultrasound Obstet.
Gynecol.
Vol
№ 6.
Di Simone N
, Castellani R
, Caliandro D
Caruso A.
Antiphospholid antibodies regulate
the expression of trophoblast cell adhesion molecules.
Fertil
Steril
2002
Vol.77
Di Simone N
Meroni P.L
de Papa N
Raschi E
Caliandro D
De Caroli
��185
C.S
Khamashta M.A
Atsumi T
Hughes G.R
Balestrieri G
Tincani
Casali P
Caruso A
Anti
phospholipid antibodies affect trophoblast gonadotropin secretion and invasiveness by bind-
ing directly and through adhered beta2
glycoprotein I.
Arthritis Rheum.
Vol
.
50.
Elliot J.P., Clewell W.H., Hutson E. Fetal recoil during labor to evaluate fetal well
being
when heart rate monitoring is not informative //
Elizabeth N . Pearce Lower Cord Blood Total T 4 is Associated With Higher Child Neurodevel-
opmental Scores at Age 5 .5 Years// Clin Thyroidol.
№25.
Ertan A.K., Tanriverdi H.A., Meier M., Schmidt W. Per
inatal risk factors for neonatal in-
tracerebral hemorrhage in preterm infants.// Eur
Ertan A
Schmidt
. Umbilica
l cord entanglement and color
coded Doppler ultra-
sound//[Article in German]
Geburtshilfe Frauenheilkd.
Vol
Geary E.
Risk of necrotizing enterocolitis and feeding interventions for preterm infants
with abnormal umbilical artery Doppler.
Gerber S., Hohlfeld P., Viquerat F.,
Tolsa J.F., Vial Y. Intrauterine growth restriction and
absent or reverse end
diastolic blood flow in umbilical artery (Doppler class II or III): A retro-
spective study of short
and long
term fetal morbidity and mortality.//Eur
Reprod
Biol.
Vol.126
.20
Goldenberg R
Thompson C
The infectious origins of stillbirth
.
J
.
col
Vol.189
Gramellini D.
, Folli M.C., Raboni S. Cerebral
umbilical Doppler ratio as a predictor of
adverse perinatal outc
ome // Obstet. Gynecol.
1992.
Vol.
№3.
P.416
420.
Granger J.P., Alexander B.T., Llinas M.T., Bennett W.A. Pathophysiology of hyperten-
sion during preeclampsia linking placental ischemi
a with endothelial dysfunction.//
Hyperten-
sion.
№38
Hackett G.A., Campbell S.,
Gamsu H. Doppler studying the growth retarded fetus and
prediction of neonatal enterocolitis, hemorrhage and neonatal morbidity.//Brit.Med.J.
Vol.294
P.13
Hecher
K, Bilardo CM, Stigter RH, Ville Y, Hackelöer BJ, Kok HJ, Senat MV, Visser GH.
Monitoring of fetuses with intrauterine growth restriction: a longitudinal study.
Ultrasound Ob-
.564
570

Hirshberg A, Levine LD, Schwartz N, Durnwald CP.
Reversed
end
diastolic
flow
in the
186
№ 2
Honglu D.P. Shuo Xiao M.S., Fei Zhao B.S.
Uterine luminal epithelium
specific proline
rich acidic protein 1 (PRAP1) as a marker for successful em
bryo implantation
Fertil. Steril.
Vol.
P.2808
Howley H.E., Walker M., Rodger M.A. A systematic review of the association between
factor
V Leiden or prothrombin gene variant and intrauterine growth restriction. //Am. J. Obstet.
Gynecol.
№ 192
. 694
708.
Illyés M
Gáti I
. Reverse
flow
phyxia preceding intrauterine death.//
Clin
Ultrasound.
Vol
Jacqueline E
.A., Bamfo K., Anthony O. Odibo
. Diagnosis and Management of Fetal
Growth
Restriction : Review Article //
Journal of Pregnancy
Article ID 640715
15 pages
Karsdorp V.H., van Vugt J.M., van Geijn H.P., Kostense P.J., Arduini D., Montenegro N,
Clinical significance of absent or reversed end diastolic velocity waveforms in
umbilical artery.
.1664
1668

Kim A
, Han J
, Yoon T
, Lyu S
Seok H
, Won H
J.
Relationship between en-
dometrial and subendometrial blood flow measured
by three
dimensional power Doppler ultra-
sound and pregnancy after intrauterine insemination.
Fertil Steril
Vol.94
742
Kirkinen P., Suramo I., Jouppila P., Herva R. Combined use of ultrasound and computed
tomography in the evaluation
of fetal intracranial abnormality// J.of Perinat. Med
Vol.10
P.257
Koleva R., Dimitrova V., Chernev T. et al. Impact of inherited thrombophilia on the de-
velopment of some pregnancy complications // Aku
sh. Ginekol. (Sofiia).
Vol.44
№5.
.18
26.
Kupferminc M.J.
, Peri H
, Zwang E
, Yaron Y
, Wolman I
, Eldor A.
High prevalence of
the prothrombin gene mutation in women with intrauterine growth retardation, abruptio placen-
tae and sec
ond trimester loss.
Kwinta P., Klimek M., Grudzien A., Jagla M., Zasada M., Pietrzyk J.J., Drozdz D.
Assesment of long
term renal complications in extremely low birth weight children//Pediatric
nephrology.
Vol.26.
№7.
.1095
1103.

Lee V.R., Pilliod R.A., Frias A.E., Rasanen J.P., Shaffer B.L., Caughey A.B.
When is the
optimal time to deliver late preterm IUGR fetuses with abnormal
umbilical artery Dopplers?
.

Matern
Ley D
, Tideman E
, Laurin J
, Bjerre I
187
form and intellectual function at 7years of age.//Ultrasound Obstet
Gynecol.
Maggio L., Dahlke J.D., Mendez
Figueroa H., Albright C.M., Chauhan S.P., Wenstrom
K.D.
Perinatal Outcomes With Normal Compared With Elevated Umbilical Artery Systolic
Diastolic
Ratios
in Fetal Growth Restriction.
Many A
Kupferminc M.J
. Thrombophilias and adverse pregnancy out-
come//
Haematologica.
2003
Vol.88
Р.729
Many A
Fattal A
Leitner Y
Kupferminc M.J
Harel S
Jaffa A
Neurodevelopmental
and cognitive assessment of children born growth restricted to mothers with and without
preeclampsia.//
Hypertens Pregnancy.
Vol.
Martinez J.M., Comas C., Borrell A. et al. Reversed end
diastolic umbilical artery veloci-
ty in two cases of trisomy 18 at 10 weeks' gestation // Ultrasound Obstet. Gynecol.
Vol
№ 6.
P.447
Maxwell R.A.,
Sibai B.M.
Costantine M.M.,
How H.Y.
, Coppage K
Does peripartum in-
fection increase the incidence of cerebral palsy in extremely low birth weight infants?
Am J
Vol.
Maynard S.E
, Min J., Merchan J.
Excessive placental soluble fms
like tyrosine kinase1
(sFlt
1), may contribute to endothelial dysfunction, hypertension and proteinuria in preeclamp-
sia
//J. Clin. Invest.
2003
№111
Maynard S.E., Min J.Y., Merchan J. Exc
ess placental solublefms
like tyrosine kinase 1
(sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia.
//J Clin Invest.
V.111
P.649
Meizner
Katz M
Lunenfeld E
Insler V
. Umbilical and u
terine flow velocity wave-
forms in pregnancies complicated by major fetal anomalies.//
Prenat
Diagn.
Vol
-
49
Nieto
Díaz A
Villar J
Matorras
Weinig R
Valenzuela
Ruìz P
. Intrauterine growth re-
Acta O
Gynecol
Scand.
Vol
Ordookhani A
Pearce E
Mirmiran P
Azizi F
Braverman L
The effect of type of
delivery and povidone
iodine application at delivery on cord dried
blood
specimen thyrotropin
level and the rate of hyperthyrotropinemia in mature and normal
birth
weight neonates residing
in an iodine
Thyroid.
Vol
№11
.1097
1102.

Prober C.G
Sullender W.M
. Advances in prevention of respiratory syncytial virus infe
��188
tions.//
J Pediatr.
Riza Madazli MD
Prognostic factors for survival of growth
Robertson L., Wu O., Langhorne P., Twaddle S., Clark P., Lowe G.D., Walker I.D.,
Greaves M., Brenkel I., Regan L., Greer I.A.
Thrombophilia
in pregnancy: a systematic review.
Thrombosis: Risk and Economic Assessment of Thrombophilia Screening (TREATS)
Study.//
Haematol
Vol.132.
№2.
.171
Rochelson B.L., Shulman H., Fleischer A. The clinical significance of Doppler umbilical
artery velocimetry in the small for gestational age fetus.//Amer.J.Obstetr.Gynecol.
Vol.
№5.
P.1223
Rosner J
, Rochelson B
, Rosen L
, Roman A
, Vohra N
, Tam Tam H.
Intermittent a
sent
end
diastolic
velocity of the umbilical artery: antenatal and neonatal characteristics and in-
dications for delivery.
Sibai B.M.
Stella C.L
Diagnosis and management of atypical preeclampsia
eclampsia.
.
.
.1
7.
Skjöldebrand
Sparre L
, Tolfvenstam T
, Papadogiannakis N
, Wahren B
, Broliden K
Nyman M.
Parvovirus B19 infection: association with third
trimester intrauterine fetal
death.
BJOG
Vol.107
Snijders
R.J
Johnson S
Sebire N.J
Noble P.L
Nicolaides
K.H
. First
trimester ultra-
sound screening for chromosomal defects.//
Ultrasound Obstet
Gynecol.
Vol
26.
Sonesson S.E.,
Fouron
J.C.
Doppler velocimetry of the aortic isthmus in human fetuses
with abnormal velocity waveforms in the umbilical artery.
Ultrasound Obstet
Gynecol
Vol.10
.107
111.

Song T.B,
Kim
E.K.
Obstetric prognosis of the gestational thrombocytopenia.
//Haematologia (Budap)
Vol.
.25
31.
Stella C.L.
How H.Y.
Sibai B.M
Thrombophilia and adverse maternal
perinatal out-
come: controversies in screening and management.
Perinatol
Vol.23
P.499
��189
Stone S
Khamashta M.A
Poston L
. Placentation, antiphospholipid syndrome and preg-
nancy outcome//
Lupus.
2001.
Vol.
74.
Taylor P.N
Okosieme O.E
Murphy R
Hales C
Chiusano E
Maina A
Joomun
Bestwick J.P
Smyth P
Paradice R
Channon S
Braverman L.E
Dayan C.M
Lazarus
J.H
Pearce E.N
. Mater
nal perchlorate levels in women with borderline thyroid function during
pregnancy and the cognitive development of their offspring: data from the Controlled Antenatal
Thyroid Study.//
Clin
Endocrinol
Thompson R.S., Trudinger B.J. Doppler waveform pulsatility index and resistance pres-
sure and flow in the umbilical placental circulation: an
investigation using a mathematical mod-
el. // Ul
trasound Med. Biol. 1990.
Vol.
P. 449
Thorpe
Beeston
J.G
Nicolaides K.H
. Fetal thyroid function.
1993

Vol .8.
Tranquilli A.L., Emanue
lli M. The thrombophilic fetus.
//Med. Hypotheses.
Vol.67
№.5
1229.
Tranquilli A.L.,
Giannubilo S.R., Dell'Uomo B.,
Grandone E. Adverse pregnancy out-
comes are associated with mult
iple maternal thrombophilic factors. //Eur. J. Obstet. Gynecol.
Reprod. Biol.
Vol.117
№.2
Tranquilli A.L., Saccucci F., Giannubilo S.R., Cecati M., Nocchi L., Lorenzi S., Emanu-
elli M. Unexplained fetal loss: the fetal side of throm
bophilia. //Fertil. Steril.
Vol.94
№.1
Trudinger
B.J
Cook
C.M
. Umbilical and uterine artery flow velocity waveforms in
pregnancy associated with major fetal abnormality. //
Br J. Obstet. Gynaecol.
Vol .92
-
.666
670.

Trudinger
B.J
Giles W.B
Coo
C.M
. Uteroplacental blood flow velocity
time wave-
forms in normal and complicated pregnancy.//
Br. J. Obstet. Gynaecol.
Vol. 92
.39
45.
Trudinger
B.J
les W.B
Cook
C.M
Bomba
rdieri J
Collins L
. Fetal umbilical artery
flow velocity waveforms and placental resistance: clinical significance.//
Br. J. Obstet. Gynae-
col.
Vol. 92.
Uzan M., Gynober E., Uzan S.,et
al. Doppler en obstetrique: Experience de la Clinique
blandelocque//rev.feanc.Gynecol.
Vol.82
№1.
P.35
Vossbeck S., de Camargo O.K., Grab D., Bode H., Pohlandt F. Neonatal and neurodevel-
opmental outcome in infants born before 30 weeks of
gestation with absent or reversed end
diastolic flow velocities in the umbilical artery.// Eur. J. Pediatr.
Vol .160
��190
Westby Eger S.H., Kessler J., Kiserud T., Markestad T., Sommerfelt K.
Fetal Doppler
abnormality is associated with increased risk of sepsis and necrotising enterocolitis in preterm
infants.
Acta Paediatr
Vol.104
Yacobi S
Ornoy A
Blumenfeld Z
Miller R.K
. Effect of sera from women with sys-
temic lupus erythematosus or antiphospholipid syndrome and recurrent abortions on human pla-
cental explants in culture.//
Teratology.
Vol.66
Galan H.L.,
Ferrazzi
, Hobbins J.C.
Intrauterine growth restriction (IUGR): biometric
and Doppler assessment.
Prenat.
Diagn
Vol.22.
Müller T
, Wirbelauer J
, Frauenschuh I
, Frambach T
, Zollner U
, Dietl J.
Umbili-
Absent
and Reverse
End
Diastolic
Flow
Velocity Waveforms Already Present Prior to Vi
bility do not Exclude Long
Z Geburtshilfe
Neonatol
Vol.219
2
99
101.

Veerbeek J.H., Nikkels P.G., Torrance H.L., Gravesteijn J., Post Uiterweer E.D., Derks
J.B., Koenen S.V., Visser G.H., Van R
ijn B.B., Franx A.
Placental pathology in early intrauter-
ine growth restriction associated with maternal hypertension.
Placenta
Vol.35
.696
701.
Takahashi Y., Iwagaki S., Chiaki R., Iwasa T., Takenaka M., Kawabata I., Itoh M.
Am-
nioinfusion before 26 weeks' gestation for severe fetal growth restriction with oligohydramnios:
preliminary pilo
t study.
Bora R., Mukhopadhyay K., Saxena A.K., Jain V., Narang A.
Prediction of feed intolerance
and necrotizing enterocolitis in neonates with
absent
end
diastolic flow
umbilical artery
and the cor-
relation of feed intolerance with postnatal superior mesenteric
artery
flow
.//
J. Matern
Med
Vol.22.
№11.
.1092
1096.
Chauhan S.P., Reynolds D., Cole J., Scardo J.A., Magann E.F., Wax J., Morrison J.C.
Ab-
sent
or reversed
end
diastolic
flow
in the
umbilical artery
: outcome at a community hospital.
J. Miss
State
Med. Assoc
Vol.46.
P.163
168.
Figueroa
Diesel H., Hernandez
Andrade E., Acosta
Rojas R., Cabero L., Gratacos E.
Doppler
terine growth restriction.
Ultrasound Obstet. Gynecol
Vol.30
Francisco R.P., Miyadahira S., Zugaib M.
Predicting pH at birth in
absent
or reversed
end
diastolic
velocity
in the
umbilical arteries
191
Ghosh G.S., Gudmundsson S. Uterine and umbilical artery Doppler are comparable in predict-
ing perinatal outcome of gr
owth
restricted
fetuses. //BJOG
Vol.116
Harteman J.C., Peter G.J. Nikkels, Manon J.N.L. Benders, Anneke Kwee, Floris Groenendaal,
Linda S. de
Vries.
Placental pathology in full
term infants with hypoxic
ischemic neonatal encephalo-
pathy and association
with magnetic resonance imaging pattern of brain injury //
The Journal of Pediat-
rics
Vol.163
.
Hecht, Jonathan L., Allred, Elizabeth N., Kliman, Harvey J.
Histological characteristics of si
gleton placentas delivered before the 28th week of gestation
Pathology
Vol. 40
.372
Heilmann L., von Tempelhoff G.F., Pollow K. Antiphospholipid syndrome in obstetrics.// Clin
Appl Thromb Hemost.
2003
Vol
150.
Kontopoulos E.V., Quintero R.A., Chmait R.H., Bornick P.W., Russell Z., Allen M.H.
Per-
cent
absent
end
diastolic
velocity
in the
umbilical artery
waveform as a predictor of intrauterine fetal
demise of the donor twin after selective laser photocoagulation of communicating vessels in twin
twin
transfusion syndrome.
Ultrasound Obstet. Gynecol
Vol.30
.35
Krishna U., Bhalerao S. Placental insufficiency and fetal growth restriction
.// J. Obstet. Gynae-
col. India.
Vol
Laksmi C.V.S, Pramod G., Geeta K., Subramaniam S., Marepalli B. Rao, Suhas G Kallarup,
Murki S. Outcome of very low birth weight infants with abnormal antenatal Doppler flow patterns: a
prospectiv
e cohort study. // Indian pediatrics.
2013.
P.1
Lecarpentier E, Cordier A.G., Proulx F., Fouron J.C., Gitz L. Hemodynamic Impact of Absent
or Reverse End
Diastolic Flow in the Two Umbilical Arteries in Growth
Restricted Fetuses.//PLOS
one.
Vol.8
.1
-
7.
Leeners B., Sauer I, Funk A., Rath W.
Reversible
absent
/reversed
end
diastolic
flow
in
the
umbilical artery
, and reversible brain
sparing effect in a case with
umbilical
cord entangle-
ment.
Prenat. Diagn
2005
Vol.25
518
192
Lubchich A., Babazhanova Sh.
The effect of delivery method on perinatal outcomes in case of
absence of
end diastolic
blood
flow
Vol.151
№23
.6. Russian.
Malhotra N., Chanana C., Kumar S., Roy K., Sharma J.B.
Comparison of perinatal outcome of
growth
Indian J
Med
Sci
Vol.60.
McCallum W., Williams C., Napel S., Daigle R., Fetal blood flow velocity wave-
forms.//Amer.J.obstet.Gynec.
Vol.132.
Moura M.D., Margotto
P.R., Rugolo L.M.
Changes of blood
flow
in the umbilical artery in hy-
pertensive pregnancy and the implications in the neonatal outcomes//
Rev. Bras. Ginecol. Obstet
Vol
.71
Mitanchez D., Burguet
., Simeoni U.
Infants Born to Mothers wi
th gestational diabetes melli-
tus: Mild Neonatal Effects, a Long
term Threat to Global Health //
The Journal of Pediatrics
2013.
Vol.164.
.

Müller T
, Wirbelauer J
, Frauenschuh I
, Frambach T
, Zollner U
, Diet J.
Umbili-
Absent
and Reverse
End
Diastolic
Flow
Velocity
Waveforms Already Present Prior to Viability do
not Exclude Long
Vol.
№2.
.99
Nomura R.M., Niigaki J.I., Horigome F.T., Francisco R.P., Z
ugaib M.
Doppler velocimetry of
pregnancies with placental insufficiency.
Rev. Assoc. Med. Br
Vol.59
Nozaki A.M., Francisco R.P., Fonseca E.S., Miyadahira S., Zugaib M.
Fetal hemodynamic
changes following maternal betamethasone administration in pregnancies with
fetal growth restriction
and
absent
end
diastolic
flow
in the
umbilical artery
Vol.88
.
.350
354

Petersen S.G., Wong S.F., Urs P., Gray P.H., Gardener G.J. ,
Aust. N. Z
fetal growth restriction with
absent
or reversed
end
diastolic
flow
velocity
waveform in the
umbilical
artery
: perinatal and long
term outcomes.
. J. Obstet. Gynaecol
Vol.49
№14
Romero Arauz J.F., Ramos León J.C., Rivera Velásquez P., Álvarez Jiménez G., Molina Pérez
C.J.
Umbilical artery
Doppler velocimetry and adverse perinatal outcome in severe pre
eclampsia//
Ginecol. Obstet. Mex
Vol
��193
Sezik M
Comment on: perinatal outcomes and maternal clinical characteristics in IUGR with
absent or reversed end
diastolic flow velocity in the
umbilical artery/

Vol
Р.275
Signorelli M., Taddei F., Frusca T.
Reversal of compensatory
flow
in severe intrauterine
growth restriction: middle cerebral
artery
and intracardiac volume
flow
modifications.
//Minerva
Ginecol
Vol.60
Tariq
S.S., Aisha A., Shafqut A., Tahir S.S., Tariq A. Comparison of perinatal outcome in
growth restricted fetuses retaining normal umbilical artery Doppler flow to those with diminished end
diastolic flow// J. Ayub. Med. Coll
Abbottabad
Vol.26
The investigation and Management of the Small
for
Gestational
Age Fetus. London: Royal
college of obstetricians and gynecologists// RCOG Green
top guiedeline.
№ 31.
Torrance H.L., Bloemen M.C., Mulder E.J., Nikkels P.G., Derks J.B., de Vries
L.S., Visser
G.H.
Predictors of outcome at 2 years of age after early intrauterine growth restriction.
Ultrasound
Obste.t Gynecol
Vol.36
Turan O. M., Turan S., Berg C., Gem
bruch U., Nicolaides K. H.,. Harman C. R Bas
hat A.A.
Duration of persistent abnormal ductus venosus flow and its impact on perinatal outcome in fetal
growth restriction// Ultrasound Obstet. Gynecol.
2011
Vol. 38
P. 295
Unterscheider J.
, Daly S., Ge
ary MP
et al. Optimizing the definition of intrauterine growth re-
striction: the multicenter prosrective PORTO Study//Am. J. Obstet. Gynecol.
Vol.208.
P.e1
e6.
Unterscheider J., O’Donoghue K. PhD, Fergal D.Malone, Guidelines on fetal growth
re-
striction: a comparision of recent national publications/ Review article//Am. J. Perinatol.
№32.
P.3
Valcamonico A., Accorsi P., Battaglia S., Soregaroli M., Beretta D., Frusca T.
Absent
or re-
verse
end
diastolic
flow
in the
umbilical artery
: intellectual development at school age.
Eur. J. Obstet.
Gynecol. Reprod. Biol
2004
Vol. 114
Vergani P, Roncaglia N, Locatelli A, Andreotti C, Crippa I, Pezzullo JC. Antenatal pred
ictors
of neonatal outcome in fetal growth restriction with absent end
diastolic flow in the umbilical artery.
//Am. J. Obstet. Gynecol
Vol.193
P.1213
Viero S., Chaddha V., Alkazaleh F., Simchen M.J., Malik A, Kelly E., Windrim R., Kingdom
J.C
Prognostic value of placental ultrasound in pregnancies complicated by
absent
end
diastolic
flow
velocity
in the
umbilical arteries
Placenta
Vol.25
741.
Yildirim G
, Turhan
, Aslan H
, Gungorduk K
, Aslan H
Guven H
, Idem O. Perinatal and
neonatal outcomes of growth restricted fetuses with positive end diastolic and absent or reversed um-
bilical artery Doppler waveforms. //Saudi Med. J.
Vol.29
P.403
408.
��194
Verkauskiene R., Beltrand J., Claris
., Chevenne D., Deghmoun S., Dorgeret S., Alison M. ,
Gaucherand P., Sibony O., Levy
Marchal C. Impact of fetal growth restriction on body composition
and hormonal status at birth in infants of small and appropriate w
eight for gestational age// European
Journal of Endocrinology.
№157.
612.
Clayton P. E., Cianfarani S., Czernichow P., Johannsson G., Rapaport R. and Rogol A. Man-
agement of the Child Born Small for Gestational Age through to Adulthood: A Consen
sus Statement
of the International Societies of Pediatric Endocrinology and the Growth Hormone Research Society//
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.
Vol.92.
.804
Mohd Khalid, Shagufta Wahab , Vijay Kumar , Saifullah Khalid
, Soafia Haroon , Noor A.
Sabzposh . Doppler Indices in Prediction of Fetal Outcome in Hypertensive Pregnant Women//NJOG.
Vol.6
34.
Ursula F. H, Giancarlo Mi. Diagnosis and management of intrauterine growth restriction//
Clin.
Perinatol
№31
Р.743
Jonna M., Ekholm E. ,
Parkkola R , Palo P. , Rikalainen H., Lapinleimu H., Haataja L., Lehto-
nen L. and the pipari study group. Antenatal Doppler Measurements and early brain Injury in very low
birth weight infants//Journal of Pediatrics.
Vol.150.
.51
56.

Demicheva E
Crispi F. Long
Term Follow
Up of Intrauterine Growth Restriction: Cardio-
vascular Disorders
review// Fetal Diagn
Ther
2014
Vol.
153.
Zymański P. S. , Rzegorz G., Ręborowiχz H.B , Zuber M.S., Kornaχki J. Diagnosis and man-
agement of p
cine.
Vol.15
.170
175.
Djajic B., Vilendecic R., Ecim
Zlojutro V., Lucic N., Draganovic D., Savic S. Hemodynamics
of arterial and venous circulation in t
-
.249
253.

Wigglesworth J. S. The effects of placental insuffi
ciency on the fetal lung.// J.
lin. Path.
10
.
30

��195

Приложенные файлы

  • pdf 21681964
    Размер файла: 4 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий